Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

2.Тропонін-1 володіє тривалим, так званим, "часовим вікном" застосування при ІМ.

Значні сподівання покладаються на винайдений маркер, який передбачає розвиток у діагностиці ІМ: це глікогенфосфорилаза ВВ-за допомогою цього маркера реєструється дефіцит кисню в м`язевих клітинах. Проте клінічними студіями встановлюється можливість реєстрування цим маркером наявності дефіциту кисню в кардіоміоцитах безпосередньо після утворення тромбу в серцевих артеріях. {1}

Лабораторна біохімічна діагностика ІМ. При важкому ушкод¬женні і деструкції міокарда відбувається викид ферментів із ткани¬ни серця і підвищення їх активності в крові. Біохімічними марке¬рами міокардіального некрозу служать підвищений рівень креатінфосфокінази /КФК/ і її МВ-ізоферменту /найбільш специфіч¬ний маркер, який підвищується вже через 4-6 годин і нормалізується до кінця 2-3-х діб/, рівня лактатдегідрогенази /ЛДГ/ і її фракції ЛДГ 1, міоглобіну, аспартатамінотрансферази /АсАТ/, які норма¬лізуються до 3-8 дня.

Крім того, в перші дні з'являється помірний нейтрофільний лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеїн. До кінця 1-тижня кількість лейкоцитів знижується, тоді як ШОЕ починає наростати до найбільших значень підвищуватися /так званий симптом перехресту/. Всі ці зміни, а також деякі додаткові, представлені в таблиці 11, є відображен¬ням так званого резорбційного синдрому. [2]

Таблиця 11

ТЕРМІНИ ПІДВИЩЕННЯ В КРОВІ ПОКАЗНИКІВ РЕЗОРБЦІЙНО-НЕКРОТИЧНОГО СИНДРОМУ

Отож, для нашого майбутнього є надзвичайно важливим винайдення маркера-діагностикума, який би за мінімальних симптомів ІМ прогнозував ймовірність його виникнення.{1}

5.dУскладнення

Таблиця 12

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або го¬дини розвитку ІМ, на її частку приходиться від ЗО до 60% всіх ле¬тальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причи¬ною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму у виг¬ляді фібріляції шлуночків або асистолії. Клінічне проявляються втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу . В де¬яких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зу¬пинки серця розширюються зіниці. На ЕКГ при фібріляції замість шлуночкових комплексів реєструються безладні хвилі різноманіт¬ної величини і форми, які виникають одна за одною без всяких інтервалів.

Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладнення¬ми ІМ зустрічаються приблизно у 90% хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму, які є однією з причин смерті /шлуночкова екстрасистолія зустрічається приблизно у 70-80%, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія в 10%, а фібріляція в 6-7 % випадках. Менш небезпечні й легше підля¬гають корекції синусові порушення ритму /синусова тахікардія -приблизно у 50% хворих/, передсердна екстрасистолія у 20-30% всіх випадків/ і миготлива аритмія. Найрідше/в основному при задньо-діафрагмальному інфаркті/ розвивається повна поперечна блока¬да /близько 5 % всіх випадків/.

Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при ІМ Передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серце¬вої ядуги, набряку легень і кардіогенного шоку.

. В усьому світі найбільшого розповсюдження отримала класи¬фікація гострої серцевої недостатності по Кіііір /1967 р./, яка пред¬ставлена в таблиці 13.

Кардіогеннии шок - найважче ускладнення гострого ІМ, яке ^стрічається у 10-15%) хворих. Діагноз кардіогенного шоку ста¬виться у випадках зниження систолічного АТ< 90 мм рт.ст. в по¬єднанні з появою ознак периферичної вазоконстрикції, зниженні сечовиділення < 20 мл/годину, запаморочення. Внаслідок різкого Зниження скоротливої спроможності міокарда зменшується хви¬линний об'єм, збільшується викид в кров катехоламінів, ангітензину [ глюкокортикоїдів, підвищується загальний периферичний опір, " завивається вазоконстрикція в області внутрішніх органів, шкіри і м'язів, відбувається централізація кровообігу, виникає метаболіч¬ний ацидоз. При шоці артеріальний систолічний тиск знижується нижче 90 мм рт.ст., тахікардія звичайно перевищує 100-110 уд/хв. Шкіра бліда, з цианотичннм відтінком, хворий вкритий холодним потом, пульс частий, ниткоподібний. Хворий не здатен адекватно оцінити свій стан, свідомість часто запаморочена.