Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

Починаючи з 1966-67 років у клінічну практику вводиться новий метод дослідження КФК МВ - імуноінгібірування з використанням непреципітуючих антитіл (антисивороток) і М-субодиницям КФК. Цей метод, що відрізняється гарною аналітичною чутливістю і відтворюваністтю, простотою виконання, був реалізований на більшості біохімічних аналізаторів, і унаслідок вищевказаних характеристик, став широко застосовуватися в клініко-біохімічних дослідженнях, витиснувши всі попередні способи визначення КФК МВ.

У ході клінічної апробації методу з'ясувалося, що з урахуванням дотримання термінів і частоти дослідження активності КФК МВ, його діагностична чутливість при ГІМ наближається до 100%. Однак, одночасний клінічний досвід використання маркера виявив і ряд недоліків, що збільшують ситуацію з його недостатньою діагностичною специфічністю, частково зв'язаної з проблемами в аналітичній специфічності (відхилення в ізоферментному складі КФК і утворення комплексів), що приводило до хибнопозитивних результатів (табл.5).

Міоглобін

Основна перевага даного тесту - висока чутливість на самих ранніх стадіях розвитку ГІМ. Однак, також як і КФК він має досить низьку діагностичну специфічність, тому що міститься у відносно високих концентраціях не тільки в серцевої, але і у всіх скелетних м'язах. Список хибнопозитивних результатів при визначенні Мг представлений у табл.6. Тому що цей показник у даний час у силу ряду причин широко використовується в сучасних діагностичних тест-програмах (табл.1) більш детально ми проаналізуємо його клінічну значимість далі, при їхньому розгляді.

(таблиця 6)

{A}

Надання невідкладної допомоги

У нас в країні на початковому, як правило, догоспітальному етапі кваліфікаційне лікування здійснюється спеціалізованими кардіологічними бригадами станції швидкої допомоги / представ¬лено в таблиці 14/.

Одна із схем втамування больового синдрому в найгострішому періоді ІМ представлена в таблиці 15.

Таблиця 14

ПЕРШІ ТЕРАПЕВТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА

Таблиця 15

СХЕМА ВТАМУВАННЯ БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДАХворому дають нітрогліцерин сублінгвально по 1-2 таблетки кожні 10-15 хвилин. За відсутності ефекту проводиться нейролепта-нальгезія: в/в введення 1-2 мл 0, 005% р-ну фентанілу в поєднанні з 1-2 мл 0, 25% р-ну дроперідолу. За відсутності даних препаратів можна вводити інші наркотичні анальгетики - морфін, омнопон. Проте треба пам'ятати, що вони пригноблюють дихальний центр і знижують АТ, можуть викликати блювоту і парез шлунково-киш¬кового тракту.[2]

Від ефективності втамування ангінозного нападу, першочер¬гового попередження існуючих і можливих ускладнень, а також своєчасної госпіталізації хворого багато в чому залежить його по¬дальша доля. Тому в можливо більш ранні терміни хворий пови¬нен бути транспортований в блок інтенсивної терапії і реанімації спеціалізованого стаціонару.[2]

8 Лікування

Пацієнти з ознаками нещодавньої оклюзії великої вінцевої артерії

Пацієнтам зі стійкою елевацією сегмента ST, негативні зубці Т, псевдонормалізація Т або зміни на ЕКГ відсутні, проводять початкове лікування, яке включає аспірин від 250 до 500 мг, гепарин, бета-блокатор, а також внесення всередину чи внутрішньовенно нітратів за наявності стійкого чи зворотного болю в грудях. Антагоністи кальцію можна призначати замість бета-блокаторів пацієнтам, яким протипоказані бета-блокатори чи вони їх не переносять. Протягом 8-12 год слід контролювати появу повторних епізодів болю в грудях, під час яких потрібно записати ЕКГ. Ретельно відстежують та коригують ознаки гемодинамічної нестабільності (гіпотензія, хрипи у легенях). Рекомендують проводити тривале моніторування ЕКГ у кількох відведеннях, визначати рівень тропоніну. На основі аналізу даних клінічних, електрокардіографічних та біохімічних методів дослідження здійснюють оцінку ступеня ризику та вибір подальшої стратегії лікування (рис. 5).