Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

Інфаркт міокарда /ІМ/- найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена розвитком одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу. {2}

“Гострі коронарні синдроми” (ГКС) – нестабільна стенокардія та ІМ мають спільний анатомічний субстрат. За даними патологоанатомічних та біологічних досліджень, нестабільна стенокардія та ІМ мають різні клінічні ознаки, проте однаковий патофізіологічний механізм, а саме, розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозію з різним ступенем утворення тромба чи дистальної емболізації.{C}

Статистичний ріст

ГКС – важлива проблема охорони здоров’я, актуальність якої пов’язана зі значною кількістю хворих, які щороку госпіталізуються в Європі. У дослідженнях, виконаних у 1960-х і 1970-х роках, частота великих несприятливих клінічних подій (смерть або ІМ) при ГКС становила від 10% – через 3 міс до 17% – через 24 міс. Навіть наприкінці1990-х років прогноз ГКС несприятливий. У нещодавно виконаних дослідженнях, які стосувалися антитромботичних та антитромбоцитарних засобів, а також втручань на вінцевих артеріях, ризик смерті або нефатального ІМ як ускладнень нестабільної стенокардії становив через 1 міс спостереження від 8 до 16%. Проте результати останніх досліджень свідчать про можливість поліпшення негайного та тривалого прогнозу при застосуванні клінічної стратегії, яка включає ретельну стратифікацію ризику поєднаною з використанням сучасних терапевтичних засобів та процедур реваскуляризації в адекватно відібраних пацієнтів. {C}

Захворюваність інфарктом міокарда має величезне соціальне значення, бо вражаються, в основному, люди працездатного віку, частіше чоловіки /віком від 40 до 50 років - приблизно в 5 разів частіше жінок/. ІМ є однією з основних причин ранньої інвалідності або смерті. В США ІМ вражає кожен рік майже 1,3 мільйона людей, а щорічна смертність від нього перевищує 600 тис. чоловік. На відміну від більшості розвинених країн, де захворю¬ваність і смертність від ІМ в останні роки знизилася, в Україні вони. на жаль, мають тенденцію до зростання. Так, наприклад, з 1989 по 1993 роки захворюваність гострим ІМ зросла з 110 до 117 на 100 000 населення, а смертність - із 22,1 до 22,2 на 100 000 населення. Летальність максимальна в перші 2 години /на які припадає майже 50% всіх смертних випадків! / і навіть після надходження в стаціо¬нар /якщо не застосовуються тромболітики/ складає від 13 до 27% протягом 28 днів. Застосування тромболітиків в ранній стадії ІМ /до 4-6 годин/ дозволяє зменшити летальність до 5-10%.{B}

Частота ІМ коливається в значних межах, і має тенденцію до росту, і складає, по даним ВОЗ, від 8, 5 до 30, 0 на 10 тисяч чоловік. В зв”язку з важким перебігом, високою інвалідністтю і летальністтю (загальна летальність в гострому і підгострому періодах ІМ складає біля 30 %) своєчасна діагностика цього захворювання являється однією з актуальніших проблем сучасної кардіології [12, 15]. {B}

ЕтіологіяВ переважаючій більшості випадків /більше 85% всіх інфарктів/ безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка ко¬ронарних судин "набухлою" атеросклеротичною бляшкою, її роз¬рив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ

Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють крупновогнищевий і мілковогнищевий ІМ. При крупновогнищевому ІМ ураження звичайно розповсюджується на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральною /або проника-ючий/ ІМ. Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є пато¬логічний зубець Q, а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що суп-роводжуються появою зубця Q /трансмуральний або Q-інфаркт/ і інфаркти без зубця Q/дрібновогнищевии або "субендокардіальний"ІМ/. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами утворюється локалізація інфаркту /передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебігу виділяють декілька періодів 1 найгостріший /перші 2 години захворювання/, гострий /до 10 дів, підгострий /4-8 тижнів/ і постінфарктний кардіосклероз /до місяця./. В діагнозі також зазначають особливості перебігу /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії та ін.[2]

Патогенез

{C} Патофізіологія