Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

Результати визначення показників ліпідного обміну використовуються для диференціальної діагностики коронарогенного і некоронарогенного некрозу міокарда , для оцінки ступеня ризику подальшого прогресування атеросклерозу і виникнення повторних ІМ, а також для обґрунтування лікувальних і дієтичних заходів у постгоспітальний період. Показано також, що падіння концентрації холестерину в крові у хворих на ІМ передує летальному результату [10]. {B}

У типових випадках ІМ активність КФК підвищується до 4 - 8 г, досягає максимуму (у 2 - 10 разів вище норми) на 1 - 2 добу і знижується до вихідного рівня до 3 - 5 доби захворювання. Повторне збільшення активності КФК може бути наслідком повторного ІМ, приступу тахікардії, а також свідчити про приєднання міокардиту чи перикардиту. Величина активності КФК, як правило, корелює з вагою і розмірами ІМ. За даними Д. Я. Шуригіна і співавт., у хворих із крупновогнещевим ІМ активність КФК нормалізується на 5 - 6 добу, мілковогнещевим - на 3 - 4 добу. У перші 12г після больового приступу активність ферменту підвищена в 89 % випадків крупновогнещевий і у 62 % випадків мілковогнещевого ІМ.

Збільшення активності КФК - МВ починається через 4 - 6 г, максимум активності (у 15 і більш раз вище норми) спостерігається до 12 - 18 г, повернення до вихідного рівня через 40 - 56 г від моменту виникнення ІМ. У той же час у деяких хворих ІМ підвищення активності міокардіального ізоферменту КФК виявлялося через 24 - 36 г після. розвитку захворювання, а нормалізація активності - на 5 - 7 добу. [11, 15].

Зміна рівня КФК - МВ можна використовувати для оцінки розмірів враження серцевого м'яза. При ускладненні ІМ серцевою недостатністю на фоні міокардиту, чи перикардиту ендокардиту спостерігається підвищення активності ізоферменту МВ. Таким чином, мається пряма залежність між клінічним перебігом ІМ і ступенем і тривалістю гіперферментамії КФКзаг., КФК - МВ, ЛДГ1. {B}

Нове звучання в сучасній біохімічній діагностиці придбало і визначення Мг, що стало значно більш швидким, точним і сучасним.{A}

Підвищення вмісту міоглобіну в сивороткі хворих ІМ відзначається, за даними ряду авторів, з 1 - 3 г його виникнення і досягає максимальних величин (у 4 - 15 разів вище норми) до 6 - 10 г. До 28 - 36 г рівень міоглобіну в сивороткі пацієнтів з мілковогнещевим ІМ приходить у норму, а з крупновогнещвого ІМ залишається підвищеним протягом 80 і більше годин. Рівень міоглобіну в сивороткі знаходиться в прямій кореляційній залежності з розміром зони некрозу.

Повторне підвищення рівня міоглобіну є достовірним показником розширення зони некрозу чи виникнення нового ІМ. Стійка гіперміоглобінемія (більш 900 мкг/л) у першу добу захворювання є найбільш інформативним показником несприятливого перебігу ІМ. Для ранньої діагностики ІМ і спостереження за його перебігом використовується також визначення концентрації тропоніна у сивороткі і міоглобіну в сечі. {B}

У ряді кардіологічних центрів, що успішно застосовують міокардіальні маркери в діагностиці, веденні і лікуванні хворих з гострими формами ІХС використовуються й інші тести: ЛДГ1 (імунохімічний метод), важкі і легкі ланцюги міозину, ізоформи ізоферментів КФК МВ і ММ, карбоангідраза ІІІ, глікогенфосфарілаза і її ізоферменти ВВ (табл.1).

У стадії комерційної розробки і клінічної апробації знаходяться такі нові маркери, як альфа-актин і білок, що зв'язує жирні кислоти.{A}

Якщо обумовлений у крові міокардіальний маркер локалізується також в інших, крім серцевого м'яза, тканинах органів організму, то при їхньому ушкодженні його концентрація в крові буде зростати, що може привести до хибнопозитивних результатів. Вся історія аналітичної і діагностичної розробки нових міокардіальних маркерів - пошук абсолютно специфічних тестів.

З огляду на неймовірну важливість цієї проблеми, слід розглянути проблему діагностичної специфічності "традиційних" маркерів більш детально.

Діагностична специфічність "традиційних" міокардіальних маркерівАсАТ (аспартатамінотрансфераза) і ЛДГ (лактатдегідрогеназа) - високочутливі показники ГІМ. Їхні рівні значно зростають у перші дні гострого періоду ІМ, що обумовлено високою питомою активністю (концентрацією) цих ензимів у цитоплазмі міокардіальних кліток. АсАТ у силу поширеності процесів переамінування в різних тканинах організму міститься, крім серцевого м'яза, у багатьох інших органах: печінки, м'язової тканини, еритроцитах. Цим порозумівається зростання активності ферменту в крові хворих з різними захворюваннями, зв'язаними з залученням у патологічний процес печінки і скелетної мускулатури (табл. 2). Аналогічним чином ЛДГ, через вміст у високих концентраціях у самих різних органах і тканинах (печінка, скелетна мускулатура, еритроцити, нирки і т.д.) також володіє низькою діагностичною специфічністю для ГІМ (табл. 2).