Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

Ефективність клопідогрелю, який характеризується значно меншою частотою побічних реакцій, ніж тиклопідин, і швидшою дією, не перевіряли у пацієнтів з ГКС. Продовжується дослідження CURE, результати якого будуть оприлюднені у 2001 р. Втім, зважаючи на ефективність при інших станах, клопідогрель рекомендують як засіб негайної або тривалої терапії у пацієнтів, які не переносять аспірин (дослідження CAPRIE, 1996), а також у поєднанні з аспірином – для короткочасної терапії у пацієнтів, яким встановлений стент (рівень доказів С).

Блокатори рецепторів глікопротеїнів IIb/IIIa

Активовані рецептори GP IIb/IIIa зв’язуються з фібриногеном, що зумовлює формування містків між активованими тромбоцитами і утворення тромбоцитарних тромбів. Розроблені прямі інгібітори GP рецепторів IIb/IIIa. Їх ефективність оцінювали у клінічних ситуаціях, при яких важливе значення має активація тромбоцитів, зокрема, під час черезшкірних коронарних втручань, при ГКС, а також у пацієнтів, яким проведена тромбоцитарна терапія з приводу гострого ІМ.

При ГКС вивчали чотири препарати з групи блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa для внутрішньовенного введення. Абсиксимаб – моноклональне антитіло. Це неспецифічний блокатор, який тісно зв’язується з рецептором, пригнічення тромбоцитів повільно усувається після припинення лікування. Ептифібатид – циклічний пептид, який селективно пригнічує рецептори GP IIb/IIIa. Він характеризується коротким періодом напівжиття, пригнічення тромбоцитів зникає через 2-4 год після припинення терапії. Тирофібан – малий непептидний антагоніст, структура якого нагадує трипептидну послідовність фібриногену. Блокада рецепторів швидка (5 хв), селективна і швидко зворотна (від 4 до 6 год). Ламіфібан – синтетичний непептидний селективний блокатор рецепторів, тривалість напівжиття приблизно 4 год.

Корекція ускладнень терапії із застосуванням блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa, пов’язаних з кровотечею

Ризик виникнення кровотечі при застосуванні антитромбоцитарних засобів і, зокрема, блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa, безпосередньо залежить від дози супутнього гепарину, тому при застосуванні цих препаратів рекомендують особливий режим його дозування.

За умови виконання черезшкірної коронарної маніпуляції недоцільно збільшувати дозу гепарину понад 70 О/кг, а цільовий активований час зсідання повинен становити 200 с. При виникненні локальних ускладнень, наприклад, вираженої гематоми або тривалої кровотечі у місці пункції, може з’явитися потреба у хірургічному втручанні.

У незначної частини пацієнтів при парентеральному застосуванні блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa може виникати тромбоцитопенія. Після припинення введення препарату кількість тромбоцитів, як правило, нормалізується. Інфузія тромбоцитів ефективна у пацієнтів, яким призначають абсиксимаб, на відміну від тирофібану та ептифібатиду.

Для абсиксимабу існує проблема повторного призначення, оскільки цей препарат характеризується імуногенністю. Втім, за даними реєстрів, безпека та ефективність абсиксимабу при повторному застосуванні препарату не гірші, ніж при першому.

Фібринолітична терапія

Застосування фібринолітичної терапії сприяє зменшенню внутрішньокоронарного тромба, вірогідному поліпшенню показника виживання пацієнтів з ГКС, що супроводжується елевацією сегмента ST.

Коронарна реваскуляризаціяМета здійснення реваскуляризації (шляхом черезшкірного коронарного втручання або аорто-коронарне шунтування – АКШ) – усунення нової або триваючої ішемії міокарда, уникнення ІМ або смерті. Показання до реваскуляризації міокарда та вибір стратегії лікування визначаються поширеністю та тяжкістю ураження ВА, за даними ангіографії. Частота виконання коронарографії у різних країнах становить від 2 до 60%, подальшої реваскуляризації – від 0,2 до 36%.

Тривале ведення хворих

Агресивна корекція факторів ризику показана всім пацієнтам. Більшість серцевих подій виникають протягом кількох місяців після появи перших клінічних ознак ГКС. Початкова стабілізація стану пацієнта не означає стабілізації основного патологічного процесу. Даних про тривалість загоєння розірваної бляшки небагато. Деякі дослідження свідчать про можливість швидкого прогресування “причинних” уражень при ГКС, незважаючи на початкову клінічну стабілізацію на фоні медикаментозної терапії. Збільшення утворення тромбіну спостерігали протягом 6 міс після виникнення НС або ІМ. Крім того, дослідження, в яких оцінювали ефективність гепарину, призначеного на доповнення до аспірину, свідчили про збільшення ймовірості клінічних подій після припинення введення гепарину. Тому у пацієнтів зі зворотною ішемією або з високим ризиком прогресування НС до ІМ, коли здійснення реваскуляризації неможливе, слід оцінити доцільність продовження застосування НМГ.