Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

1. Бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної актив¬ності /пропранолол. атенолол, метопролол, тимолол/: рекомндовані всім хворим за відсутністю протипоказань перше введення проводиться в/в, потім - per os під контролем АТ і ЧСС

2. Нітрати: рекомендовані хворим при рецидивуючих ангінозних болях, артері¬альній гіпертензії, ознаках серцевої недостатності

3. Інгібітори АПФ: рекомендовані всім хворим з ознаками дисфункції лівого шлунка /фракція викиду < 40%, ознаки серцевої недостатності за відсутніс¬тю протипоказань/

Особливості лікування хворих дрібновогнищевим ІМ / ІМ без зубця Q/. Відомо, що ІМ без зубця Q /дрібновогнищевий ІМ у нашій термінології/ не дає стільки ускладнень у гострому періоді, як Q-ІМ,у зв'язку з чим летальність при ньому значно нижча. Проте, виживання таких хворих протягом найближчих 3-5 років не відрізняється від такого при трансмуральному ІМ. Це пов'язано з тим, що ІМ без зубця Q є якби "незавершеним" ІМ і у таких хворих зберігаються різні форми ішемії міокарда з клінічними ознаками стенокардії. Загальноприйнято, що тромболітична терапія, а та¬кож коронарна ангіопластика при дрібновогнищевих ІМ не про¬водиться. Хворим у гострому періоді звичайно призначаються зне¬болюючі засоби, аспірин, в/в гепарин і нітрогліцерин, а також бета-блокатори, а за відсутністю достатнього ефекту - антагоністи каль¬цію недігідропіридинового ряду /верапаміл і ділтіазем/.[2]

{C} Лікування

У табл. 1 на основі результатів багатьох досліджень та даних мета-аналізу наведена ефективність різних методів лікування ГКС, зокрема, застосування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.

Таблиця 1 Докази ефективності різних методів лікування ГКС Примітка. Рівень доказів А: Дані, отримані у багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях або з використанням мета-аналізу. Рівень доказів В: Дані, отримані в одному рандомізованому дослідженні або нерандомізованих дослідженнях. Рівень доказів С: Консенсус групи експертів. * – жодного додаткового ефекту; натомість, є дані про негативний ефект; ** – у деяких пацієнтів.

Антиішемічні засобиПрепарати зменшують споживання міокардом кисню внаслідок зменшення частоти ритму серця, зниження артеріального тиску чи погіршення скоротливої здатності лівого шлуночка або зумовлюють вазодилатацію.

Бета-блокатори

Докази сприятливого ефекту бета-блокаторів при нестабільній стенокардії (НС) базуються на результатах невеликих за обсягом рандомізованих досліджень, вивчення патофізіологічних механізмів екстраполяції досвіду лікування стабільної стенокардії та гострого ІМ. Бета-блокатори – конкурентні інгібітори ефекту циркулюючих катехоламінів. При НС первинні ефекти бета-блокаторів зумовлені їх впливом на бета1-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню.

За даними мета-аналізу, при застосуванні бета-блокаторів на 13% зменшується ризик прогресування НС до гострого ІМ. Крім того, у рандомізованих дослідженнях доведено вірогідний ефект бета-блокаторів на смертність при гострому ІМ.

Бета-блокатори призначають при ГКС за відсутності протипоказань; у пацієнтів із груп високого ризику перевагу надають їх внутрішньовенному введенню (рівень доказів В). Немає переконливих даних про більшу ефективність будь-якого препарату з групи бета-блокаторів при НС. Якщо ймовірість виникнення побічних реакцій висока, зокрема при захворюванні дихальної системи або дисфункції лівого шлуночка, на початку лікування частіше обирають препарати короткої дії. На початку парентерального застосування бета-блокаторів слід ретельно контролювати функції життєво важливих органів і, бажано, тривале моніторування ЕКГ. У подальшому препарати призначають усередину для досягнення цільової частоти скорочень серця 50-60 за 1 хв. Протипоказаннями до призначення бета-блокаторів є тяжкі порушення передсердно-шлуночкової провідності, відомості в анамнезі про астму або гостру дисфункцію лівого шлуночка.

Нітрати