Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)

Результати динамічного спостереження за активністю ферментів у першому періоді дають підставу судити про стабільність розмірів ділянки формуючого некрозу міокарда про його прогресуюче збільшення. Про розширення зони некрозу з найбільшою специфічністю і чутливістю свідчить поява 2го піку гіперміоглобінемії, що виник на тлі тенденції, що намітилася, до її зниження. Результати цих тестів, отримані в ІІ і ІІІ періодах, дозволяють контролювати подальшу динаміку плину, діагностувати повторні ІМ і прогнозувати розвиток ускладнень. Про розвиток повторного ІМ свідчить (крім клінічної картини) повторне зростання рівня ферментамії. Найбільш чуттєвими тестами є визначення активності КФК - МВ і ЛДГ1 - 2, концентрації міоглобіну, Тн.

У типових випадках гострого ІМ активність сивороткової АсАТ стає вище нормального рівня через 6 - 12 г після появи клінічних ознак, досягає максимуму (8 - 10 разів вище норми) через 18 - 36 г і повертається до вихідного рівня до 3 - 4 дня захворювання. Тривалість гіперферментамії АсАТ (як і інших ферментів) прямопропорційна ступенню максимального підвищення. Коли підйом активності зв'язаний із супутніми патологічними процесами (хронічний гепатит, панкреатит і інші), терміни, кратність і тривалість гіперферментамії можуть бути іншими.

Однак з метою діагностики і контролю за плином захворювання визначення активності АсАТ не поступається по своїй інформативності КФК - чи ЛДГ1 - 2 - тесту. Недоліком його є значно менш виражений максимальний рівень гіперферментамії, на тлі якого важче вловити й адекватно оцінити динамічні зміни активності; крім того, підвищення активності АсАТ спостерігається не у всіх хворих ІМ [1].

У типових випадках гострого ІМ активність ЛДГ сиворотки крові підвищується через 24 - 48 г, досягає максимуму (2 -10 разів вище норми) до 3 - 6 дня і знижується до вихідного рівня на 8 - 14 день хвороби. Повторний підйом активності ЛДГ у період її спаду, що намітився, може свідчити як про повторний ІМ, так і бути наслідком вторинного враження паренхіми печінки, що виникли внаслідок зниження скорочувальної здатності інфікованого серцевого м'яза. З урахуванням найбільшої тривалості гіперферментамії ЛДГ визначення активності цього ферменту можна використовувати для діагностики і спостереження за плином ІМ у хворих, що надійшли в стаціонар через кілька днів після серцевого приступу.

Повторне підвищення ЛДГ1/ЛДГ5 є одним з лабораторних ознак повторного ІМ. Збільшення ЛДГ2, 3 чи ЛДГ3, чи ЛДГ2, 5 з одночасним зниженням ЛДГ1/ЛДГ2 зв'язують з наявністю ускладнень ІМ: кардіогенного шоку, набряку легень чи серцевої недостатності. {B}

Динаміка зміни активності g - глютамілтрансферази (ГГТФ) характеризує ефективність рубцювання некротизованої зони міокарда . Нормалізація активності до 4 – 5го тижнів свідчить про завершення цього процесу, що є гарною прогностичною ознакою. При цьому необхідно виключити можливість гіперферментамії ГГТФ, зв'язаної з наявністю холестази, цирозу печінки, злоякісних пухлин печінки і підшлункової залози.

Визначення концентрації К, Са, показників кислотно - основної рівноваги рекомендується проводити в 1 - 3 добу ІМ. При гіперкаліємії (5.5 ммоль/л) спостерігаються характерні зміни ЕКГ, брадіаритмія, шлуночковий ритм, можливі мерехтіння шлуночків і зупинка серця в діастолі. Гіпокаліємія (< 3.5ммоль/л) небезпечна розвитком тахікардії, аритмії, не виключена також зупинка серця в систолі. Падіння концентрації іонів кальцію в крові хворих ІМ нерідко передує летальному результату (23).

Одним з небезпечних ускладнень ІМ є синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Ознаки формування ДВЗ - синдрому: гостра тромбоцитопенія, збільшення вмісту продуктів деградації фібриногену і 4 фактору тромбоцитів, зниження вмісту антитромбіну ІІІ, фібриногену, V фактора плазми, подовження тромбінового часу, позитивні етаноловий і протамінсульфатний тести. Мінімальний набір тестів групи 5 (табл. 3.3) дозволяє виявити ознаки розвитку ДВЗ - синдрому.

Визначення агрегаційної здатності тромбоцитів є адекватним прийомом контролю антиагрегаційної терапії. Результати тестів використовуються також для обґрунтування необхідності, визначення дозування й оцінки ефективності терапії антикоагулянтами прямої і непрямої дії.Визначення концентрації малонового диальдегіду (МДА) використовується для оцінки ступенню виразності перекісного окислювання ліпідів (ПОЛ) і контролю ефективності антиоксидантної терапії (вітамін Е, дімексид, манітол). Інтенсифікація ПОЛ, що є загальним патобіохімічним синдромом ушкодженої клітки, відбувається у всіх випадках гострого ІМ. Крім того, додаткова активація ПІЛ з наступним локальним чи системним порушенням структури і функції мембран кардіоміоцитів виникає при успішному проведенні реперфузійних заходів (коронарний і системний тромболізу, аортокоронарне шунтування й ін.). Показано також, що збільшення рівня МДА сиворотки крові в пацієнтів, яким не проводилися реперфузійні заходи, більш ніж у 3 - 4 рази є прогностичнонесприятливою ознакою. Поступове зниження рівня МДА в інфарктних хворих протягом перших 10 днів захворювання є одним з показників успішного результату.