Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії

Вже на 3-ю добу спостерігається гіперплазія біосинтетичних органелл ЮГК із збільшенням в них юних і дозріваючих гранул. До кінця 30-ї доби формування юних гранул превалює над вивільненням їхнього вмісту. Протягом захворювання типи гіперфункції юкстагломерулярного комплексу – накопичувальний і виділення - можуть чергуватися (J. Szabo, J. Devenyi, 1972). Дані светлооптичних досліджень про стан юкстагломерулярного комплексу з різними класами гранулярності дозволили зіставити співвідношення гипергранулярності і підвищеної активності ЮГК і розкрити механізм їхніх реактивних відповідей в ранні терміни моделювання реноваскулярної гіпертензії (L. Barajas, 1966; Е. R. Fischer, 1966; S. Rodriges, 1973, і ін.).

Наші думки про синтез і вивільнення реніну знайшли підтвердження при електронномікроскопічному дослідженні ЮГК (Е. П. Мельман і співавт., 1974; Л. Е. Денісюк, 1975; Е. П. Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1979). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом. На 7-у добу кількість «порожніх» гранул збільшується, а до 14-ї доби - майже відповідає таковому юних і зрілих форм. Змінюються також ядра і біосинтетичні органелли ЮГК. Ядра набувають глибокі інвагинації, хроматин в них розподілений дифузно. Порожнини цистерн і вакуолей цитоплазматичної сітки і диктиосом комплексу Гольджі заповнені електроннощільним вмістом. Профілі сітки містять велику кількість рибосом. Мітохондрії неправильної конфігурації, гребінці неврегульовані, матрикс поміркованої осміофільності.

В деяких ЮГК специфічних гранул так багато, що інші їх органелли диференціюються насилу.

Протягом всього експерименту в цитоплазмі ЮГК продовжуються процеси активації синтезу і одночасного вивільнення з гранул реніну. Переважають крупні гранули, вільні від осміофільного вмісту. Разом з цим продовжується формування і дозрівання гранул. На 3-м місяці досвіду вся цитоплазма трансформується в конгломерат різнокаліберних гранул, які лише в деяких ділянках розділені тяжами ендоплазматичного ретикулума (мал. 57). Існує залежність між ступенем гранулярності ЮГК, їхньою гіпертрофією і ультраструктурними змінами клітин macula densa, що знаходить числовий статистично достовірний вираз в позитивній кореляції їхніх морфологічних показників. Збільшення індексу macula densa обумовлено гіперплазією його клітин за рахунок метаплазії епітеліальних клітин дистального канальця нефрона, хоча загальна кількість розрізів щільної плями на препаратах зустрічається не частіше, ніж в контролі. Про підвищення функціональної активності macula densa і його участь в механізмі розвитку реноваскулярної гіпертензії свідчить збільшення суббазилярних камер. Мікровезикули переміщаються з виходом в міжклітинні щілини. Можливо, таким шляхом екзоцитозу вивільняються деякі ферменти, зокрема глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, яка утилізується в процесі синтезу реніну (J. R. Fischer, 1961; P. Y. Hatt, 1967; P. Boscollo, C. Cavallotti, 1971).

В експериментах з відтворенням компенсаторно] гіпертрофії і реноваскулярно] гіпертензії виникали і були знайдені при морфологічних дослідженнях приблизно схожі зміни структурних компонентів юкстагломерулярного комплексу. Їх можна розглядати як неспецифічний вияв реактивного пристосовування цих клітин передусім до гемодинамичного режиму, що змінився в нирці. При односторонній нефректомії нирка, що залишилася, знаходиться, принаймні протягом перших 30 діб, в екстремальних умовах, при яких рівень інтраренальної гемодинаміки повинен швидко пристосуватися до непомірно збільшених функціональних запитів органу, працюючого з великою напругою. При вазоренальній гіпертензії, після звуження черевної аорти над місцем відходження ниркових артерій, спостерігається пряме порушення ниркового кровотоку, до якого чутливі ЮГК афферентної артеріоли. Саме цей компонент юкстагломерулярного комплексу передусім реагує на порушення трансорганної динаміки в нирці з активацією ренин-ангиотензивної системи.Припускають, що в юкстагломерулярному комплексі нирки утворюється еритрогенин. Він активує еритропоетиноген, який синтезується в печінці з α-глобуліна плазми крові, і в останній з'являється еритропоетин, активуючий кістковомозкове кровотворення. Нирки виробляють також чинник, пригноблюючий еритропоез. Чи діє цей інгібітор безпосередньо на кістковий мозок або на еритропоетин, остаточно не встановлено (О. Н. Моїсєєва, 1970).

В нирці, як і в деяких залозах, плазмі крові і слизовій оболонці кишки, секретуються біологічно активні пептиди, що входять до складу калликреін-кининової системи. Остання бере участь в регуляції ниркового кровотоку і натрийуретичної функції нирки (А. А. Некрасова і співавт., 1977). Нирки грають також важливу роль в секреції фізіологічно активного регулятора метаболізму кальція. Ця гормонотворча функция нирки нагадує по характеру біохімічних реакцій процес, що відбувається в корковій речовині наднирковиків при утворенні деяких стероїдних гормонів (Ю. В. Наточин, 1982).

1.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу.

На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і виносної артеріол (В. Н. Швальов, 1965). Переважне відношення їх до адренергічних нервів показано в багатьох дослідженнях (J. Munkacsi, 1969; J. E. Norvell, 1969; С. Leranth і співавт., 1969; J. Miiller, L. Barajas, 1972; К. Gorgas, 1978). Нервові пучки, утворені флуоресцентними нервовими волокнами, слідують вздовж афферентної артеріоли, переходять на капсулу і судинний полюс клубочка, не проникаючи в нього. Окремі аксони тягнуться від приносної артеріоли до виносної, закінчуються на БМ дистального канальця, проникають до гранульованих клітин і macula densa. Між останньою і прилеглою частиною дистального канальця аксони не знайдені. Деякі адренергічні аксони розподіляються в адвентиції ефферентної артеріоли. Проміжки між міждольковою артерією, клубочковими артеріолами і оточуючими канальцями часто містять пучки термінальних аксонів. Багато з них закінчуються бутонами, варикозними розширеннями, що містять дрібні, електроннощільні і більш крупні світлі гранули. Варикозні термінали в деяких ділянках вступають в контакти з БМ артеріол і канальців або відокремлені від них вузькою щілиною.