Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії
На II стадії захворювання осередкові дистрофичні і атрофичні процеси в паренхиме, особливе в області пірамід і в мікроциркуляторному руслі, наростають. На 10-15-у добу після обструкції сечоводу капіляри клубочків деформуються, їх БМ товстіють і склерозируються, багато з органелл ендотеліоцитів в стані дезорганізації, аж до некробіозу. В перитубулярних капілярах стаз, ендотелій їх набухає і місцями відшаровується, кількість фенестр збільшується. Розлад уро-, гемо- і лімфодинамики, що продовжується заглиблює гипоксию, порушуються судинно-тканинна проникність і метаболізм тканин, збільшується склероз перигломерулярної і перитубулярної строми. На III стадії гідронефрозу спостерігається атрофія мозкової і коркової речовини. Руйнуються ендотелиальні і епітеліальні клітини клубочків, які запустівають. Це супроводиться гиперпластичними і інфільтративними змінами строми, її кровоносних і лімфатичних судин (А. Ф. Кисельова, Ю. Н. Зурнаджі, 1974; Н. А. Лопаткин, 1982; Я. І. Кліпіч, 1985).
В експериментах встановлено, що одним з основних чинників патогенезу поразки нирок при інтоксикації нефротоксическими речовинами (оцтова есенція, чотирьоххлористий вуглець, сулема) є значне порушення в них мікрогемоциркуляцій (М. Н. Незнайомців, 1979, 1980). В ранні терміни дослідів (6-24 ч) після отруєння цими отрутами в білих щурів розвивається диффузний судинний спазм, який найбільш виразимий в афферентних клубочкових артеріолах. Ідентичність його морфологічних виявів (набряків ендотеліоцитів і вакуолізація їхньої цитоплазми, нерівномірна складчастість і розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, достовірне збільшення товщини і площі середньої оболонки, деформація ядер гладких міоцитів і ін.) і характер подальшого дозволу указують на однотипність неспецифічної компенсаторно - пристосувальної реакції мікросудин у відповідь на гостре хімічне отруєння вказаними отрутами. Вона протікає на тлі безпосередньої дії останніх на структурно-функціональні елементи нирки - нефрони, особливо проксимальні частині їх канальців. В світлі отриманих результатів в комплексі лікувальних заходів для попередження токсичної нефропатії рекомендується вводити спазмолитичні засоби з ціллю відновлення порушень ниркової мікроциркуляції.
2.6 Лімфатична система нирки.
Методами інтерстиціальної ін'єкції з використанням різних контрастних мас встановлено, що глибокі лімфатичні судини нирки починаються замкнутими з одного кінця капілярами в її корковій речовині (мал. 69). Ці сплощенні ендотеліальні трубочки місцями розширяються і звужують, утворюючи дрібні петлі різної величини. Вони оточують капсули ниркових телець, звиті і прямі сечові канальці, міждолькові артерії і вени. Більшість дослідників не знайшли лімфатичні капіляри в клубочках ниркових телець.
При електронномікроскопічному дослідженні лімфатичних капілярів нирки різних тварин і людини встановлено, що вони мають мінливу форму, стоншене неперфороване ендотеліальне вистилання і позбавлені БМ (В. З. Щербаков, 1977; Я. Л. Караганов і співавт., 1982; В. А. Шахламов, А. П. Цамерьян, 1982; Н. J. Dletrich, 1970; J. R. Casley-Smith, 1976). По величині діаметра лімфатичні капіляри в 2-4 разу більше кровоносних, в нирці ж завдяки обмеженій кількості міжуточної сполучної тканини діаметр просвіту їх порівняно невеликий і складає 15-20 мкм (мал. 70).По довжині і ширині, які варіюють, ендотеліоцити перевершують такі ж клітини кровоносних капілярів. Їхні ядра мають гущавині овальну форму, на каріотеці нерідко є інвагинаціїи і випинання, хроматин розподілений в каріоплазмі дифузно. Ядришко складається з щільного, осміофільного компоненту. Ядра оточені тонким ободом цитоплазми, виступають в просвіт капіляра і дещо звужують його.
Матрікс цитоплазми лімфатичних капілярів характеризується незначною електронною густиною унаслідок порівняно невеликої кількості органелл звичайного набору. Елементи зернистої і незернистої цитоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, розташованого в навколоядерній зоні, розвинуті слабо.Мітохондрії дрібні, овоідної форми, з просвітленим матриксом і рідкими кристами, розподілені в цитоплазмі нерівномірно. В області перикаріону зустрічаються лизосоми, пучки тонких філаментів. Кількісно переважно дрібних мікропиноцитозних везикул варіабельно.
Люминальна поверхня цитоплазми містить численні складки і випинання невеликих розмірів. Від базальної ПМ ендотеліоцитів, часто в місцях їхніх стиків, до перикапиллярної сполучної тканини тягнуться тонкі пучки колагенових волокон („яксорні”, або „стропні”, филаменти). Вони попереджають спад капілярів при набряку тканин. В місцях простих або лускової форми стиків ендотеліальних клітин рідко зустрічаються спеціалізовані з'єднання у вигляді плям або зон облітерації. Інтерстіциальні щілини тут відкриті, ширина їх 10-12 нм, але може досягати 0,5 мкм. Під тиском струму лімфи вони розкриваються і пропускають крупномолекулярні частинки речовин. Періцити в лімфатичних капілярах не знайдені.
На підставі експериментальних досліджень встановлено. що в механізмі транспорту лімфи через стіни лімфатичних капілярів є два шляхи: основний - через відкриті міжклітинне щілині і додатковий - за допомогою мікропіноцитоза. Структурна спеціалізація стін лімфатичних капілярів нирок приурочена до виконання їхніх основних функцій: 1) видалення з перитубулярного інтерстиціального простору білка, який відступає з проксимальних канальців і резорбується їхніми клітками, 2) дренирування розчинів різних речовин і 3) прибирання чужорідних частинок і бактерій (мал. 71).