Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії
Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу, отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на електронномікроскопічному рівні. Основну спеціалізовану структуру юкстагломерулярного комплексу складають ЮГК, розташовані асиметрично в середній оболонці приносної клубочкової артеріоли. Ці гістогенетичні перетворені гладком'язові клітини близькі по будові до епітеліоідних клітин артеріо-венозних анастомозів, де вони виконують функцію регуляції кровотоку. Проте на відміну від них в клітках афферентної артеріоли знайдені особливі гранули. Ch. Oberling (1927) виявив подібні клітини в людини і відніс їх до нервово-м'язових утворень.
N. Goormaghtigh (1945) встановив перехідні форми від гладких міоцитів приносної клубочкової артеріоли до гранульованих епітеліоідних клітин. В судинному полюсі клубочка між обома артеріолами і сегментом дистального канальця нефрону він знайшов скупчення дрібних клітин, схожих з чутливими клітками Мейснера, які отримали назву клітин Гормагтіга (юкставаскулярних клітин). Автор об'єднав їх і епітеліоідні клітини в юкстагломерулярний комплекс. Припущення N. Goormaghtigh (1945) про ендокринну функцію гранульованих клітин, що виділяють вазопресорну речовину ренін, підтвердилося. К.W. Zimmermann (1933) відніс також до юкстагломерулярного комплексу і юкставаскулярним клітинам клітини сегмента дистального канальця нефрону (macula densa), що прилягає до аферентної артеріоли. Оскільки МК, розташовані в аксіальній частині клубочка, по електронномікроскопічній будові близькі до цих клітин, багато авторів розглядає їх як четвертий компонент юкстагломерулярного комплексу.
1.1 Ю к с т а гл о мер у л я рн і к л і т и н и. Юкстагломерулярні, епителіоідні гранульовані клітини розташовуються в середній оболонці частіше в тій частині приносної артеріоли, яка вступає в судинний полюс ниркового тільця. Зрідка їх можна знайти серед гладком'язових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії (P.Y. Hatt, 1967; L. Barajas, 1970, 1981), в мезангії клубочку (P. Michielsen, J. Creemers, 1967). Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Ці клітини тісно контактують з кліткинами щільної плями. Кількість їх в різних хребетних з наявністю первинної нирки варіює.
На відміну від гладких міоцитів, ЮГК мають овальну або полігональну форму і більш крупні розміри. Їхні великі ядра овальної або сферичної форми, часто розташовані ексцентрично, мають різну величину. Контури їхні нерівні завдяки наявності невеликих виїмок і більш глибоких інвагинацій. Каріоплазма складається з дрібних дифузно розміщених гранул (мал. 54).
Цитоплазма ЮГК світла. Ендоплазматична сітка представлена дрібними паралельно розташованими канальцями і сплющеними пухирцями, мембрани яких рясно забезпечені рибо- і полісомами, мікропіноцитозними везикулами і вакуолями. Комплекс Гольджі складається з типового набору цистерн, дрібних вакуолей і має навколоядерну локалізацію. Мітохондрії невеликі, вони круглої або овальної форми, розташовані неурегульовано по всій цитоплазмі. В їхньому матриксі між кристами зустрічаються осмиофільні гранули. У внутрішньої ПМ в деяких ділянках можна знайти міофіламенти і щільні тільця. Характерна особливість ЮГК – їхня здатність синтезувати ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре диференціюються при електронній мікроскопії.Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на α-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він перетворюється в ангіотензин II. Останній робить могутній пресорний вплив на артеріоли, скорочення яких призводить до підвищення АД. При зниженні АД секреція реніну посилюється і вміст ангіотензину II в крові збільшується. Одночасно ангіотензин II активує секрецію корковою речовиною наднирників гормону альдостерону, який затримує реабсорбцію сечовими канальцями натрія і води і сприяє підвищенню АД. Зворотна дія цих двох механізмів на ЮГК знижує секрецію ними реніна і АД врівноважується. Стійке підвищення його наступає при хронічній циркуляторній ішемії нирок, яка служить причиною вазоренальної гіпертензії. Система ренін - ангіотензин - альдостерон бере участь в нормальній регуляції АД, балансу натрія, а також електролітного і кислотно-лужного стану. Вивільнення реніну збільшується у відповідь на обмежене надходження натрію, зменшення об'єму плазми, зниження перфузійного тиску в нирках і вертикальне положення тіла. Підвищення секреції натрія направлено на зменшення циркуляторних дій цих стимулів (М. Шембелан, Ж. Стокт, 1983).
В ЮГК розрізняють гранули двох видів: специфічні і неспецифічні. Перші – різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3 типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або ромбоподібної форми, до другого – більш крупні за розмірами (0,5-0,8 мкм) гранули і до третього – найбільш крупні (0,8-1,2 мкм), мають вид мембранозних мішечків овальної форми (С. Biava, M. West, 1966). Ці гранули можуть містити різні включення, аутофагосоми і вакуоли. Неспецифічні гранули дрібні, з ділянками різної електронної густини. Сусідні з них іноді з'єднуються між собою. Ці гранули вважаються субстратом ерітропоетина (К. Hirashima, F. Takaku, 1962).