Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії
Вважається встановленим, що юкставаскулярні клітини за допомогою оточуючих їх цитолемм передають інформацію від одних компонентів юкстагломерулярного комплексу до інших, виконуючи, по своєму положенню, функцію зв'язку в цій системі. Зв'язок здійснюється по міжклітинних проміжках, заповнених гліко-протеїнами, які служать як би транспортними рейками для переміщення речовин (L. Gossel, 1971).
1.3 Щ і л ь н а п л я м а.Macula densa - третій компонент юкстагломерулярного комплексу. Він представлений групою епітеліальних клітин (юкстагломерулярний острівець) в тому сегменті дистального канальця нефрону, який вступає в тангенціальний контакт з афферентною артеріолою перед її вступом до клубочка ниркового тільця. Ці клітини, на відміну від інших кубічних нефроцитів кола канальця, більш вузькі, високі і щільно прилягають один до одного. Звичайно вони розташовані на БМ не в ряд, а між звичайними нефроцитами. Їхні витягнуті блідо забарвлені ядра орієнтовані апикально, містять добре диференційовані ядерця. Цитоплазматична сітка представлена нечисленними профілями з прикріпленими рибосомальними гранулами. Мітохондрії з світлим матриксом, невеликих розмірів з рідкими гребінцями. Комплекс Гольджі локалізований в базальній частині клітини, прилеглої до ЮГК, рідше - по колу ядра. На відміну від інших нефроцитів дистального канальця, де є глибокі і впорядковані впячування у вигляді складно контурованого «базального лабіринту» (О. Bucher, E. Reale, 1962), в цій частині клітин є суббазилярні камери (L. Ваrajas, H. Latta, 1963) і інтерцелюлярні щілини.
Зіставленням морфометричних показників ЮГК і macula densa на ідентичних препаратах одних і тих же тварин показана тотожність їхнього розподілу в різних зонах коркової речовини нирки. Це свідчить про наявність між цими компонентами юкстагломерулярного комплексу корелятивних відносин (Л. Е. Денісюк, 1975).
Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі. Зміна концентрації натрія в macula densa є найбільш важливим чинником, що впливає на вивільнення реніну (К. Thurau, 1978; J. Про. Davis, R. H. Freeman, 1976). Вважають, що macula densa продукує глюкоза-6-фосфатдегидрогеназу і інші ферменти, які використовуються ЮГК для синтезу реніну (L. Barajas, H. Latta, 1963; P. Boscollo, С. Cavallotti, 1971).
При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з компенсаторною гіпертрофією після односторонньої нефректомії в компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні зміни (Е. П. Мельман і співавт., 1980; Б. В. Шутка, 1983). В ранні терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол ядра збільшуються в розмірах. Їхня оболонка містить глибокі інвагинації. Цистерни і канальця цитоплазматичної сітки розширені. В комплексі Гольджі превалюють крупні везикули. Мітохондрії набухають, кристи втрачають чітку орієнтацію. Серед органелл цитоплазми з'являється велика кількість порожнистих вакуолей, між якими розташовуються осміофільні гранули.
На 7-му добу збільшується кількість і об'єм осміофільних гранул, які набувають овоідну форму (мал. 55). Цитоплазматичні відростки ЮГК вступають в контакт з виростами базальної ПМ ендотеліоцитів. Це спостерігається в тих ділянках, де відсутній БМ. В цих ЮГК відростки і цитоплазма контактуючої з ними ендотеліальної клітини характеризуються різкою осміофільнітю, близькою до такової самих гранул. Створюється враження, що вміст гранул інфільтрується таким шляхом в капілярне русло.
Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на 3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми мембранами. Цистерни зернистої цитоплазматичної сітки розширені, комплекс Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра клітин мають неправильну форму з інвагінаціями ядерної мембрани. Клітини щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і незначною кількістю крист.
На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з'являю реніну ться зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір розширяється (мал. 56).В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10,19±0,37) мкм, (5,07±0,18) мкм, а до 360-ї доби - (12,85± ±0,48) мкм (Р<<0,01). Отримані в цій серії експериментів результати підтверджують і доповнюють дані К. А. Зуфарова і співавторів (1974). У всіх піддослідних щурів в процесі розвитку реноваскулярної гіпертензії (Д. Е. Денісюк, 1975), по методу Н. Goldblatt і співавторів (1939), виникали стійкі світло- і електронномікроскопічні зміни компонентів юкстагломерулярного комплексу.