Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії

2.5 Зміни судин нирок в умовах патології.

При загальній поразці серцево-судинної системи, викликаній ревматизмом, затяжним, септичним ендокардитом, хворобою гіпертонії в судинах нирок, на тлі осередкового гломерулонефрита виникає ряд змін, які привертають до розвитку в цьому органі інфаркту. Так, за даними У. В. Серова (1959), при загостренні ревматичного процесу в стінах дрібних артерій спостерігаються плазморрагія, гістіо-лімфоцитарні інфільтрати, фібриноідні некрози, осередкові ендо- і периваскулити. Відбувається гиперпластична перебудова інтими, потовщення медії. Ці запальні зміни поєднуються з склеротичними, які виражаються в обіднінні коркової речовини дрібними артеріями, різкому звуженні просвіту і запустіває частини судин.

При септичному ендокардиті спостерігаються поширений васкулит клубочків, важкі поразки переважно між-долькових артерій нирок і приносних артеріол, які відповідають таким при ревматизмі. Різкі дисциркуляторні розлади протікають тут при домінуючих явищах підвищеної судинної проникності.Для хвороби гіпертонії характерне гиперпластичне потовщення інтиму артерій, артеріолосклероз і атеросклероз. В артеріях середнього калібру - різке циркулярне потовщення, склероз і гипереластоз внутрішньої оболонки, м'язовий шар заміняється сполучною тканиною і атрофується. В дрібних артеріях разом з цим спостерігається гиалиноз і плазматичне просочення стін із звуженням просвіту. Значні зміни зазнають междолькові артерії і приносні судини клубочків. Унаслідок гіпертензії і склерозу вони стають звивистими, що не спостерігається в нирках немолодих людей, що не хворіють на хворобу гіпертонії. Поширений еластоз і еластофіброз сприяє виникненню нефросклерозу і різких змін всієї ангіоархітектоніки нирки, які усугубляють при тривалому перебігу хвороби гіпертонії. При цьому запустівають не тільки дрібні, але і судини більш крупного діаметра, їх vasa vasorum і обхідні шляхи ниркового кровотоку (Із. С. Вайль, 1940). Артерії жирової капсули і їхнє анастомози з термінальними галуженнями міждолькових артерій збільшуються в діаметрі, що служить виявом пристосувальних можливостей зовнішньониркових судин (Е. І. Борзяк, 1968). При хворобі гіпертонії інтенсивність фарбування кислих гликозаміногликанів реактивом Шифа в інтимі дрібних артерій і артеріол майже в 20 разів слабіше, ніж при хронічному гломерулонефриті. Це можна використати для уточнення диференціального діагнозу між даними захворюваннями.

При зіставленні змін ниркових судин при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, У. В. Серов (1959) встановив залежність між характером і ступенем ураження судин, з одного боку, і особливостями порушення ангіоархитектоніки і станом коллатералей - з іншою. При перших двох захворюваннях спостерігаються поширені судинні поразки запального характеру з явищами підвищеної проникності. Значний розвиток при цьому юкстамедулярного коллатерального шляху пояснюється тим, що судини бенкетами; уражені менше, ніж судини коркової речовини, і цей шлях несе максимальне навантаження у зв'язку з дифузним пораженням коркових судин. У міру стихання процесу виявляється ряд компенсаторно-пристосувальних механізмів, які представлені розширенням пірамідних, мисочних, капсулярних і параартериальних коллатералей, а також артеріо-венозними співустями. При хворобі гіпертонії ж , у зв'язку з склерозом і гиалінозом не тільки дрібних артерій коркової речовини, але і прямих і параартеріальних судин системи vasa vasorum, пірамідний і параартеріальні обхідні шляхи виявляються значною мірою вимкненими. Посилюються лише капсулярні і мискові коллатерали, формуються замикаючі артерії, розширяються артеріо-венозні анастомози, діаметр яких досягає 300 мкм. Всі ці спостережувані при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, різкі зміни ангио-архітектоніки нирки і виразимі циркуляторні порушення, викликані поразкою стін ниркових судин, є істотними передумовами для розвитку тромбозу і інфаркту нирки.

Досліджуючи компенсаторно-пристосувальні зміни ангіо-архітектоніки нирок при сечокаменній хворобі, хронічному пієлонефриті і гідронефрозі, В. І. Кліпіч (1972) встановив, що вони супроводжуються порушенням структурної цілісності кровоносних судин, переважне на їхньому мікроциркуляторному рівні. Залучення в патологічний процес артеріоло-гломерулярних судин приводить до розвитку в нирці своєрідного порочного кругу кровообігу: у зв'язку із звуженням приносних артеріол і запустіває частина клубочкових капілярів кров перемикається в юкстамедуллярні шунти, що приводить до наростання ішемії коркової речовини. Ступінь пригноблення і виснаження функціонального потенціалу нирки при вказаних захворюваннях, встановленого по динаміці показників її парциальних функцій, знаходиться в корелятивному зв'язку з характером гистопатологичних змін судинно-тканинних співвідношень і реверсією інтраренального кровотоку. При цьому розвиток патологічного процесу в одній нирці викликає ряд морфофункціональних змін в контралатеральному органі. Швидкість розвитку стану декомпенсації нирки прямо пропорційна ступеню ураження її микроциркуляторного русла, переважне його артеріоло-капілярної ланки (А. Ф. Кисельова, Ю. М. Зурнаджі, 1974).

Ішемічні інфаркти нирки звичайно виникають при закупорці тромбом або емболом артерії, більшої по калібру, чим міждолькова артерія. Їхня виборча локалізація визначається особливостями ангіоархітектоніки нирки і ступенем ураження тих або інших її судин. Область інфаркту має в корковій речовині конусовидну форму і містить мало кровоносних судин. В периінфарктній зоні спостерігається компенсаторне розширення судин; розвивається юкстамедуллярний кровотік по укороченому шляху. При субтотальному інфаркті нирки наголошуються артеріальні і артеріоло-венулярні анастомози прикордонної зони, миски і спиралевидні коллатерали верхівок пірамід, параартеріальні судини (В. Б. Серов, 1959).При гідронефротичній трансформації вже на І стадії захворювання в патологічний процес залучається мікроциркуляторне русло. Ендотелій ломерулярних капілярів набухає, в його цитоплазмі посилюється микропиноцитоз, з'являються ознаки гиалино-краплинній і гидропічній дистрофії. Мітохондрії збільшуються в об'ємі. В підоцитах - вакуолизация, цитоподії в деяких ділянках зливаються. В мезангії клубочка - гиперпластичні і дистрофичні зміни. В цей період компенсаторно-пристосувальні зміни переважають над дистрофичними. Постійно наростає звуження термінальних галужень ниркової артерії. Відбувається реорганізація дрібних судин, гіпертрофуються їхні гладком'язові елементи, замикаючі механізми. Це сприяє збереженню капілярного кровотоку і попереджає від розвитку в паренхимі і стромі обширних деструктивних змін.