Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії
Через 30 діб і в наступні строки компенсаторної гіпертрофії тимчасово ішемізованої (30 хвилин) нирки, яка залишилася, ядра кліток юкставаскулярного острівця збільшені в розмірах. Нуклеоплазма електронно щільна, вміщає велику кількість гранул хроматину. В клітинах, поряд з рибосомами, фіксовані до зовнішніх поверхонь мембран розширених цистерн і мішечків ендоплазматичної сітки, спостерігаються рибосоми, вільно розміщені в цитоплазмі. Мітохондрії мають поліморфну будову.
В клітинах щільної плями дистальної частини канальця на 14, 30 діб відмічається виражена інвагінація плазмалеми базальної частини клітин, яка в окремих місцях досягає рівня ядер. Останні розміщення в апікальну частину клітини. Контури ядерної оболонки гладкі. Цитоплазма має велику кількість рибосом, полісом і вакуолею. Мітохондрії збільшені в розмірах. Зовнішні поверховості розширених цистерн ендоплазматичної сітки вміщують гранули рибосом.Через 180, 360 діб (№№ 164 – 168; 178 – 182) в ішемізованій (30 хв.) лівій нирці, яка залишилася, відбувається статистичне достовірне збільшення діаметра просвіту приносячих і виносячи клубкових артеріол, який відповідно складає на 180 діб – 11,23 0,37 мкм, 5,12 0,17 мкм, а до 360 діб – 12,76 0,36 мкм, 5,45 0,22 мкм. На гістологічних препаратах в ці строки досвідів ендотеліальні клітини ущільнені. Внутрішня еластична мембрана клубкових артеріол слабо звита, місцями згладжена. Субмікроскопічний аналіз в ці строки показав, що гіпертрофія і гіперплазія клітинних органел структурних компонентів стінки приносячих і виносячи клубкових артеріол ішемізованої нирки, яка тимчасово залишилася нагадує такі ж на 30 діб компенсаційної гіпертрофії нирки без її ішемії. До 360 діб проходить адаптація цитоплазматичних структур компонентів судинного полюсу ниркового тельця до підвищеної функціонального навантаження шляхом збільшення їх числа і розмірів.
Таким чином, 30 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася приводить в ранні строки досвіду після відновлення в неї кровообігу до звуження просвіту приносячи і виносячи клубкових артеріол, що зв’язано не тільки з спазмом артеріол, але і з після ішемічним набуханням ендотеліальних клітин. В компонентах клубкових артеріол, клітинах юкставаскулярного острівця і щільної плями внутрішньоклітинної структури знаходяться в стані функціональної напруги із слабо помітними регенераторними процесами. До 14, 30 діб внутрішньоклітинної структури компонентів судинного полюса ниркового тельця знаходиться в більшості випадків в стані гіперплазії і гіпертрофії. В більш віддалені строки спазм клубкових артеріол заміняє їх розширенням і значним збільшенням діаметра просвіти.
Тимчасова (60 хв.) ішемія нирки, які залишилися, через 3 доби приводить до більш вираженому зменшенню просвіта більшістю приносячих і виносячих клубкових артеріол, розміри якого складають відповідно дла приносячих – 3,45 0,1 мкм, а для виносячих – 1,45 0,07 мкм проти 4,38 0,21 мкм і 2,05 0,07 мкм при 30 хвилинній ішемії нирки, яка залишилася (табл 4.3).
Світлооптичні і електронно-мікроскопічні досліди довели, що в ранні строки (3, 7 діб) експерименту ендотеліальні клітини різко виступають в просвіт артеріол. В артеріолах, де просвіт не повністю закритий, цитоплазма ендотеліоцитів слабкої електронної щільності утримують багато численні маленькі і великі везикули. Ядра набухлі, витягнутої форми, з радикальною орієнтацією до просвіту судини. Контури ядерної оболонки гладкі. Гранули хроматину в нуклеоплазмі розташовані нерівномірно, місцями конденсіровані. В клубкових артеріолах з повністю закритим просвітом ендотеліальні клітини зближуються один з одним. Ядра останніх мають принадливу форму з інвагінаціями ядерної оболонки (рис. 4. 19). Гранули хроматину нуклеоплазми розміщені переважно вздовж ядерної оболонки . Цитоплазма ендотеліоцитів середньої електронної щільності. Мітохондрії в клітинах знаходяться з різному морфологічному стані: один з них невеликого розміру, з електронно щільним матриксом, другі – збільшені в об’ємі, з просвітленим матриксом і одиничними кристалами. Спостерігається появлення первинних і вторинних лізосом. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі складається з маленьких і великих везикул. Контури люмінальної плазмалеми ендотеріальних клітин місцями розмиті, з порушенням їх цілісності. Базальна мембрана під ендотеліальними клітинами в складках, місцями розширена. В середній оболонці ядра гладких м’язових клітинах овальної форми з інвагінаціями різної глибини (рис. 4.20 а, б). Щільність роз приділення гранул хроматина збільшується по направленню до внутрішньої поверхні ядерної оболонки. В саркоплазмі міоцитів зустрічаються великі вакуоли з чіткими граничними мембранами і місткістю слабкої електронної щільності. Мітохондрії з осміофільним матриксом і одиничними кристалами. Міофіламенти в більшій своїй частині орієнтовані до базальної мембрани. В юкстагломерулярних клітинах клубкових артеріол на 3, 7 діб (№№ 183–187; 197–201) після 60 хвилин ішемії осміофільні гранули зустрічаються рідко. Між останніми появляються великі цистерни. Мітохондрії набухають. Структурні зміни клітин нагадують такі в нирці, яка залишилася, після її 30 хвилинній ішемії, але з великою кількістю в цитоплазмі величезних вакуолей.
В клітинах юкставаскулярного острівця через 3, 7 діб цитоплазма слабкої електронної щільності, з появою великих вакуолей і осміофільних невеликих розмірів гранул. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі представлений вакуолями і мішечками. Ядра витягнутої форми. Контури ядерної оболонки гладкі. Мембрани, які знаходяться навколо клітин юкставаскулярного острівця, гомогенні, місцями розмиті (рис. 4. 21).