Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії
Таблиця 4.2
Мікрометричні показники приносящих і виносящих клубочкових артеріол тимчасово ішемізованої (60 хв.) лівої нирки, яка залишилася. ( Sх, мкм, мкм2)Прилегла до судинного полюсу клітини щільної плями дистальної частини канальців в ці строки набухлі, ядра їх круглої форми, гранули хроматину в нуклеоплазмі розосереджені в вигляді окремих глибок. Мітохондрії збільшені в розмірах, з просвітленим матриксом, крісти редуцировані. В апікальній частині клітин появляються великі вакуоли. Базальний відділ клітин позбавлений складчастості клітинної плазмалеми.
Через 14 діб (№№ 202 – 206) після постішемічного пошкодження нирки, яка залишилася в компонентах судинного полюса, як і раніше, виступає на перший план функціональна напруга внутрішньоклітинних органел. Ядра в гранульованих клітинах неправильної форми, з глибокими інвагінаціями їх оболонок. Гранули громадина конденсіровані вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Мішечки і цистерни зернистої ендоплазматичної сітки різко розширені, мембрани її потоншені, місцями фрагментуваті і позбавлені рибосом. Профілі комплексу Гольджі представлені великими кульками з вмістом слабкої електронної щільності. Матрикс мітохондрій гомогенизірований, крісти зруйновані. В цитоплазмі в цей строк як і раніше переважають гранули з вмістом слабкої електронної щільності. Останні мають різні розміри і форму. Місцями сусідні гранули стикаються між собою, в окремих ділянках зливаються з виникненням більш крупних. Зовнішні мембрани гранул слабо контуріруються (рис. 4. 22).
Через 30 діб (№№ 207 – 211) після 60 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася, діаметр просвіта приносячих і виносячих клубкових артеріол збільшується і наближається до норми (6,85 0,24 мкм до 2,95 0,9 мкм проти 7,6 0,26 мкм і 3,41 0,12 мкм в контролі).
Ендотеліальні клітини клубкових артеріол в більшості ультратонкиз зрізів вміщають крупні ядра овальної форми (рис. 4. 23). Органели клітин знаходяться в стані гіпертрофії і гіперплазії і нагадують такі на 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. Базальна мембрана ендотеліоцитів ликена складності, відмічаються більш часті міо-ендотеліальні контакти. Гладкі м’язові клітини витягнуті. Ендоплазматична сітка складається із добре розвитих канальцев і цистерн. Комплекс Гольджі представлений більшою кількістю, чим в попередні строки, кульок. В саркоплазмі зустрічаються значне число мітокондрий з осміофільним матриксом і нечіткими наружними мембранами. Щільні тельця на внутрішній поверхні сарколеми мають затягнуту форму. До того часу також активізується біосинтетичний апарат юкстагломерулярних клітин. Ядра крупні, щільність гранул хроматину в нуклеоплазмі збільшена. Зерниста ендоплазматична сітка представлена значним числом цистерн та мішечків. Комплекс Гольджі гіпертрофірований. Збільшені в об’ємі мітохондрії мають мат риск слабкої електронної щільності. В цитоплазмі, поряд з юними, появляються зрілі осміофільні гранули.
Через 30, 60 діб (№№ 207 – 211; 221 – 225) в клітинах екставаскулярного острівця осміофільні гранули не виявляються. Цитоплазма клітин і їх відростків неоднакова по своїй електронній щільності. Ядра овальної форми займають більшу частину цитоплазми клітини. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками. Число кульок комплексу Гольджі збільшено. Появляється велика кількість маленьких мітохондрій.
В ці строки в клітинах щільної плями ультраструктурні зміни нагадують такі пройшовши 7, 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. В слідуючи строки після ішемічної (60 хв) рециркуляції (180, 360 діб) в нирці, яка залишилася просвіт приносячих і виносячих клубкових артеріол збільшується і складає відповідно на 180 діб – 12,01 0,42 мкм і 3,87 0,18 мкм, а на 360 діб – 11,15 0,32 мкм і 4,02 0,2 мкм, що статистично достовірно в порівнянні з нормою тільки для приносячих клубкових артеріол. Зміни товщини і площі їх стінки на ці строки експерименту статистично недостовірні по відношенню до норми.
Ультраструктурні зміни компонентів стінки приносячих і виносячих клубкових артеріол нирки, яка залишилася через 180, 360 діб (№№ 226 – 230; 240 – 244) після її 60 хвилинної ішемії не дуже відрізняється в порівнянні з 30 хвилинною ішемією. Однак реєструється більше число ділянок, в яких тривала ішемія призводить до вираження деструктивних змін елементів стінки артеріол. Ці зміни проявляються пікнозом ядер і ендотеліальних клітин. Відмічається де грануляція ендоплазматичної сітки. Мітохондрії з нечіткими зовнішніми мембранами мають редуцировані крісти.Резюмуючи викладене, можна констатувати, що 60 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася з наступним відновленням кровотоку в ранні строки (3, 7 діб) призводить до більш різкому звуженню просвіту приносячих і виносячих артеріол, що, як показали електронно-мікроскопічні досліди, зв’язано з після ішемічними пошкодженнями ендотеліальних клітин і міоцитів. З проходженням часу проходить поступове розширення просвіту судин, особливо приносячих. В клітинних структурах судинного полюса ниркового тельця (приносячі та виносячі клубкові артеріоли, клітини юкставаскулярного острівця і щільні плями) на зміну дистрофічним змінам, які переважають в ранні строки, появляються більш виражені репаративні процеси, які характеризуються збільшенням ядер, гіперплазією і гіпертрофією цитоплазматичних структур. Однак при 60 – хвилинній ішемії ці процеси появляються в більш пізні строки, чим при 30 хвилинній ішемії, тобто на 60 діб. До цього часу в юкстагломерулярних клітинах органели синтезу та секреції гіпертрофовані. Гранули мають різну форму та електронну густину.