Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії

Лімфатична система нирок виконує велику роботу по транспорту з інтерстиція реабсорбованого проксимальними канальцями білка і інших речовин. В 1 хв в них утворюється близько 1 мл лімфи, тобто приблизно така ж кількість, як і сечі. Повноцінне відведення лімфи, в якій міститься 2,8- 3,7 % білка, забезпечується нормальною екскреторною диуретичною функцією нирки при звичайному метаболізмі ниркової тканини. Кількість білка в лімфі, що дренується з нирки за 1 добу, відповідає у фізіологічних умовах такому, проходячому через гломерулярний фільтр і резорбированому в канальцях. При розладі диуретичної функції резорбція білка лімфатичною системою порушується. Така недостатність лімфатичної системи нирок (лімфокапілярна форма резорбціонної недостатності), при якій затримується в тканинах грубодисперсний білок, спостерігається при гострому і подостром гломерулонефриті. Це приводить до набряку і гіпоксії тканини нирки, дистрофичним змінам епітелію канальців, які супроводжуються протеінурією, з подальшим склерозом нирки. Раніше всього ці зміни виникають в пірамідах із слабо розвинутими лімфатичними судинами, а також в корковій речовині (У. В. Серов, В. А. Кованев, 1962; . Babies, F. Renyi-Vamos, 1952). При хронічному гломерулонефриті із зморщенням нирок лімфатичне русло судин пірамід запустіває.

Перетин лімфатичних судин в області воріт нирки призводить до інтерстиціального набряку і значному розширенню інтраренальних лімфатичних судин. Об'єм органу вже через 1 добу зростає на 60 %. В цитоплазмі ендотеліоцитів збільшується кількість фенестр, стики між клітками розходяться. В клітках канальців виникають дистрофичні зміни, порушуються парціальні функції нирки. Через 14 діб на тлі регенерації лімфатичних судин наступає компенсація порушеного лімфовідтоку, хоча гістоструктурні зміни зберігаються ще більше 2 місяців (Г. А. Еремін і співавт., 1974; А. А. Міронов і співавт., 1980; Н. Kaiserling, Т. Coostmeyer, 1939; І. Русняк і співавт., 1957; F. Orestano, H. Stelzig, 1970).Виключення лімфатичних судин, яке неминуче виникає при пересадці нирки, затримує розвиток в органі компенсаторної гіпертрофії, що залишився після гомолатеральної нефректомії. В аутотрансплантованій нирці явища лимфостаза виразимі у меншій мірі, але вони посилюються змінами, викликаними тепловою ішемією і денервацією органу (М. В. Біленко, 1978; А. А. Міронов і співавт., 1980). Показано, що 15- 30-хвилинна ішемія нирки, що залишилася, після відновлення в ній через 3-60 діб кровотіку призводить до розвитку в лімфатичних капілярах гранично допустимих компенсаторних зсувів. Більш тривале порушення кровообігу викликає в них значні ультраструктурні зміни (Е. П. Мельман, Б. В. Шутка, 1976).

Тісні структурно-функціональні зв'язки між кровоносними мікросудинами, інтерстиціальними шляхами і ініціальними лімфатичними капілярами, знайшли логічне і експериментальне пояснення. Є також багато даних клінічних досліджень про те, що між системами гемо- і лімфоциркуляції існує безпосередня взаємодія (У. В. Купріянов і співавт., 1983). Воно виявляється в поєднаних змінах структури кровоносних капілярів при порушеннях, що відбуваються в одній або іншій системі.

Компенсаторно-пристосувальні реакції шляхів транспорту лімфи від нирки при багатьох її захворюваннях полягають передусім в стереотипних змінах електронномікроскопічної будови лімфатичних капілярів. Так, ранні внутріклітинні пристосувальні реакції, що розвиваються в них протягом 7 діб експериментального гідронефрозу на тлі набряку унаслідок різкого транспортного навантаження на лімфатичну систему, швидко виснажуються. Виникає динамічна недостатність лімфоциркуляції в нирках. Редукція лімфатичних судин і значні зміни в гемоциркуляторному руслі сприяють розвитку в органі склеротичних і атрофічних змін (Ю. Е. Виренков, В. З. Щербаков, 1975; Ю. Е. Виренков і співавт., 1982). Подібні лімфо- і гемомікроциркуляторні порушення спостерігаються при хронічному гломерулонефриті і інших ренальних дисфункціях (У. В. Серов, 1968; Н. Kaiserling, Т. Soostmeyer, 1939).

Система лімфатичних судин нирки грає велику роль в усуненні набряку нирки, викликаного мисково-нирковими рефлюксами або посиленою реабсорбцією вмісту миски в інтерстиціальну тканину, наприклад при окклюзії верхніх сечових шляхів. Завдяки інтимному зв'язку лімфатичних судин з інтерстиціальною тканиною нирки лімфатичний дренаж забезпечує виведення з нирки набряклої тканинної рідини, що містить велику кількість білка, токсинів і неорганічних речовин (А. Я. Питель, 1959; F. Renyi-Vamos, 1952).

3. Область судинного полюсу ниркового тіла в нирці,

яка залишилася після тимчасової ішемії

При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3 доби після відновлення кровообігу просвіти приносних і виносних клубочкових артеріол статистичного достовірно звужені. Ядра ендотеліоцитів зближаються (рис. 4.15 а). Відбувається збільшення площі середньої оболонки по відношенню до як такої в нормі.Субмікроскопічний аналіз через 3,7 діб / №№ 121–125; 135-139 / показав найбільш виражені зміни структурних елементів артеріол в порівнянні з артеріолами при компенсаторній гіпертрофії. Просвіт артеріол звужений і заповнений форменими елементами крові. Контури люмінальної плазмалеми ендотеліальних кліток звивисті. Ядра їх великі. Зовнішня ядерна мембрана з невеликими інвагінаціями. Гранули хроматину розміщені нерівномірно, конденсуються вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Матрикс великих мітохондрій слабкої, електронної щільності, а маленьких – осміофільний, з важко відрізненими кристалами. Комплекс Гольджі має великі везикули. Зерниста ендоплазматична сіть складається із розширених цистерн і мішечків, на мембранах яких є невелика кількість рибосом. В цитоплазмі налічується велика кількість вакуолей. Стики між ендотеліоцитами закриті. Базальна мембрана, яка знаходиться навколо неперервної ендотеліальної трубки та міоцити, разом розміщені між ними електронно щільними пластинками, які більше виражені в приносячих артеріолах, створюють нерівномірну складчастість (рис. 4. 15 б). Ці пластинки на одних ділянках посуду зливаються, в других залишаються фрагментуванними. Гладком’язі елементи середньої оболонки приносячих клубкових артеріол змінюються в більшості подібні з однією компенсаторною гіпертрофією. Мітохондрії набухають. Ядра міоцитів порізані інвагінацією ядерної оболонки (рис. 4.15 б). У ряді препаратів лейоміоцити середньої оболонки деяких клубкових артеріол, особливо виносячих, за електронною щільністю їх ядер і саркоплазми діляться на світлі і темні. В світлих міоцитах ядра більших розмірів. Гранули хроматину розміщені в нуклеоплазмі по периферії. Ядерна оболонка з відносно рівними контурами. Саркоплазма низької електронної щільності має невелику кількість міофіламентів. Щільні тельця сарколеми слабо виражені. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами, які сполучені з перинуклеарним простором. Комплекс Гольджі складається із мішечків і секреторних кульок. Мітохондрії з світлим матриксом і одиничними кристалами. Проміжки між сусідніми клітками різко звужені. В других, більш темних міоцитах ядра мають овальну форму. Гранули хроматина рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Комплекс Гольджі представлений переважно витягнутими цистернами і везикулами. Мітохондрії з щільним матриксом і слабо відрізненими кристалами. Саркоплазма складається з помірного числа міофіламентів і вільних рибосом (рис. 4.16).