Грип: збудники, епідемії, профілактика, лікування

гени РВ1, РВ2, NА, NР, НА, М, NS . Кожен з них виконує певну функцію, пов'язану з побудовою РНК та білків.

Незважаючи на таку складну будову, вірус грипу над¬звичайно малий за розміром, його можна побачити лише під електронним мікроскопом при збільшенні в 300—500 тис. разів.

Здавалось, будова вірусу і функції окремих його скла¬дових частин вивчені достатньою мірою. Що відбувається в організці після проникнення вірусу в клітини — також ві¬домо, однак таємниць, пов'язаних з природою вірусу грипу, не зменшилось. У чому ж річ? Справа в тому, що цей вірус має одну, надзвичайно унікальну властивість — він постій¬но змінюється. До речі, змінюються не всі його компонен¬ти, а лише поверхневі білки-антигени ГА і НА.

Щоб краще зрозуміти природу мінливості вірусу гри¬пу, розглянемо схему його еволюції за роки, що минули з часу відкриття збудника.

У 1933 р. був виділений перший вірус грипу, позначений символами своїх антигенів—білків: вірус А(НОN1), де НО — гемаглютинін нульового типу, N1 — нейрамінідаза першого типу.

Наступне поглиблене вивчення збудників, виділених у різні роки в різних країнах, виявило, що віруси грипу від¬різняються за складом гемаглютиніну і нейрамінідази. Встановлено, що існує 11 типів гемаглютиніну та 8 типів нейрамінідази. Віруси грипу людини містять гемаглютинін першого, другого та третього типів, нейрамінідазу тільки першого і другого типів. Віруси грипу птахів мають гема¬глютинін четвертого — шостого, восьмого — одинадцятого типів, а нейрамінідазу—третього—шостого типів; віруси грипу тварин мають гемаглютинін сьомого типу, нейраміні¬дазу — сьомого і восьмого типів.Тепер доведено, що зміна типу гемаглютиніну чи нейра¬мінідази (з першого на другий чи третій) супроводиться розвитком пандемії. Саме явище такої різкої зміни анти-гена носить у науці назву «шифт». Отже, перша пандемія XX сторіччя була обумовлена вірусом А(НОN1), друга (1947—1948 рр.) мала вже зміненого збудника, у якого ге¬маглютинін нульового типу був замінений на гемаглютинін першого типу; третя пандемія (1957—1958 рр.) була викли¬кана новим типом вірусу, що мав нові обидва антигени: і гемаглютинін, і нейрамінідазу,— А (Н2N2); остання панде¬мія (1968—1969 рр.) була спричинена знову новим збудни¬ком — вірусом А(НЗN2).

Таким чином, за 50 років, які минули від дня відкриття вірусу грипу, відбулося 4 повні зміни збудника грипу. З по¬явою нового його покоління всі попередники, як правило повністю зникали із епідемічного циклу, але залишалися у вигляді так званих «реліктових» форм, які викликали по¬одинокі захворювання або невеликі спалахи хвороби.

У період між пандеміями майже щорічно зароджували¬ся й гасли епідемічні хвилі грипу, викликані вірусом, який був причиною пандемії. Проте помічено, що кожну епі¬демію обумовлює вірус, який частково відрізняється від сво¬го попередника, але в цілому не виходить за рамки шифтового варіанту, названого серотипом вірусу.

Явище часткової зміни гемаглютиніну та нейрамініда¬зи носить назву «дрейф». Наприклад, у 1969 р. на планеті з'явився вірус А(НЗN2). Він прийшов із Південно-Східноі Азії (з Китаю), хоча вперше збудник був виділений у Гон¬конзі. У зв*язку з цим вірус одержав назву, що відбиває його походження: вірус грипу А (Гонконг) 68 (Н3N2). З ці¬єї назви видно: який вірус (вірус грипу А), де виділений (у Гонконзі), яку має будову (НЗN2), рік виникнення (68). Цей вірус циркулює і в наші дні. Він зазнав ряд змін. утво¬ривши окремі серопідтипи, які мають у своїх обЬлонках схожі антигени. Вірус А (Гонконг) 68 без видимих змін цир¬кулював до 1972 р., за ним прийшов вірус А (Англія) 72, потім А (Порт-Чалмерс) 73, А (Вікторія) 75, А (Техас) 77, А (Бангкок) 79. У наш час поширений вірус з тією ж антигенною будовою філіппінської різновидності—А(Філіп-піни)83. Що ж примушує вірус грипу постійно змінювати¬ся, в чому тут причина?

Виявилося, що вірус грипу в епідемічному процесі змі¬нює антигенну будову гемаглютиніну та нейрамінідази, щоб вижити як біологічному виду. Оскільки вірус грипу одно¬часно вражає величезну кількість населення і в перші ро¬ки після пандемії, як правило, у кожного формується іму¬нітет, тобто в крові з'являються антитіла, які захищають організм від дії вірусу. Тому збудникові грипу доводиться пристосуватися до антитіл таким чином, щоб вони не пере¬шкоджали розвиткові інфекції в організмі людини. Для цього йому досить дещо змінити будову своєї оболонки. Не¬зважаючи на наявність у крові антитіл, збудник знову стає здатним викликати хворобу.

Механізми дрейфу і шифту до кінця не вивчені, тому пе¬редбачити кожну наступну зміну віруоу поки що неможли¬во, через що й боротьба з грипом до цього часу не дала ба¬жаних наслідків.