Діагностика, лікування та профілактика незаразних хвороб тварин

Профілактика імунодефіциту в новонароджених тварин базується на забезпеченні маточного поголів’я і молодняку повноцінним раціоном; створенні належних умов утримання; зменшенні впливу на їх організм стрес-факторів; селекції тварин за стійкістю до захворювань; застосуванні імуностимуляторів тваринам, хворим на шлунково-кишкові, респіраторні та інші хвороби.Для лікування тварин і профілактики захворювань необхідно застосовувати хіміотерапевтичні і біологічні препарати, що не мають імуносупресорної дії. Недотримання цих може спричинити імунну патологію, яка часто спостерігається у новонароджених тварин. Вона виникає або внаслідок несумісності антигенів матері і плода, або внаслідок порушення імунологічної толерантності до власних тканин як результат індукованої мутації під впливом різних фізичних, хімічних і біологічних факторів. Серед хвороб, зумовлених імунною патологією, часто зустрічаються гемолітична хвороба новонароджених тварин, яка характеризується розвитком гемолітичної анемії внаслідок несумісності еритроцитарних антигенів крові матері і новонародженого. Ця хвороба вражає новонароджених всіх видів тварин, але найчастіше поросят колективних господарств. Несумісність еритроцитарних антигенів крові матері і новонароджених можлива в тих випадках, коли групові антигени еритроцитів батька відсутні в еритроцитах матері. При цьому хвороба виникає у гомозиготних по батьку (тобто у тих тварин, що успадкували ознаки від батька) і окремих гетерозиготних (успадкували ознаки від батька і матері) новонароджених тварин.

Патогенез. У вагітної самки під впливом еритроцитарних антигенів плода, успадкованих від батька, утворюються антиеритроцитарні антитіла, передача яких новонародженим можлива тільки через молозиво. При цьому плід розвивається нормально. Після народження і споживання молозива через декілька годин з’являються ознаки гемолітичної хвороби у цих тварин.

Симптоми. Виникає анемія, жовтяниця, гемоглобінурія, що проявляються в перші 2-3, а іноді до 5 діб. При дослідженні крові виявляють зменшення кількості еритроцитів, зниження їх осмотичної резистентності, збільшення вмісту непрямого білірубіну. Розвивається інтоксикація організму продуктами гемолізу еритроцитів, що зумовлює розлади функцій нервової системи, ураження печінки, нирок та інших паренхіматозних органів. Перебіг гострий (до 2 діб) і підгострий (до 5 діб).

Діагноз. Хворобу визначають на підставі клінічних ознак, гематологічних досліджень і реакції гемолізу крові (позитивна реакція гемолізу еритроцитів новонароджених з сироваткою крові чи молозива матері). Виключають при цьому лептоспіроз, аліментарну залізодефіцитну анемію.

Прогноз. Обережний, а при тяжкому перебігу з інтоксикацією організму і розладами функції нервової системи — несприятливий.

Лікування. Попередити загибель новонароджених при ранній діагностиці хвороби можливо шляхом випоювання молозива від другої матері. Після 5 діб годівля молозивом і молоком матері не загрожує виникненню хвороби, оскільки антитіла в шлунково-кишковому каналі гідролізуються протеолітичними ферментами і не всмоктуються в кров як антитіла. На початку хвороби і при легкому її перебігу застосовують лікування як і при аліментарній анемії.

Профілактика. В господарствах, неблагополучних щодо даного захворювання, необхідно дотримуватись чіткого генетичного контролю. Тварин, від яких отримані хворі на гемолітичну анемію новонароджені, вибраковують.

До імунної патології новонароджених тварин відноситься аутоімунна диспепсія, яка виникає тоді, коли у молозиві матері знаходяться антитіла до власних тканин. Таке явище виникає при порушенні імунологічної толерантності до власних тканин. При цьому в організмі утворюються антитіла на власні тканини. Порушення імунологічної толерантності відбувається внаслідок індукованого мутагенезу макрофагів та імунокомпетентних клітин, головним чином Т-лімфоцитів, які втрачають властивості розпізнавати „свій — чужий” і сприймають свої тканини за чужі, внаслідок чого в організмі матері утворюються антитіла (аутоантіла) на свої тканини.

Аутоантитіла, які надходять з молозивом матері (з титром 1:50 і більше) в сичуг і кишечник новонароджених телят, спочатку блокують ферменти шлункового і кишкового соку, а також клітинних мембран, зумовлюючи тим самим розвиток ферментдефіцитного стану, порушення порожнинного і пристінкового травлення. Потім частина аутоантитіл і сенсибілізованих Т-лімфоцитів проникають через слизову оболонку кишечнику новонароджених у незмінному вигляді, накопичуються в великих кількостях у крові і тканинах органів травлення (слизова оболонка шлунка і кишок, підшлункова залоза, печінка). Через 6 годин після випоювання молозива матері, в організмі новонароджених телят розвиваються атрофія, некроз і лізис даних тканин, що супроводжується характерним симптомокомплексом аліментарної диспепсії. Клініка уатоімунної диспепсії аналогічна токсичній диспепсії з тяжким перебігом.