Історія хвороби: Гіпертонічна хвороба

4) вплив через мозковий шар наднирників;

5) вплив через нирки.Відбувається інтенсивна затримка і реабсорбція води, що призводить до збільшення ОЦК і відповідно до підвищення АТ.

6) Стимулює продукцію альдостерону, дія якого теж підвищує АТ.

Дія альдостерону полягає в нагромадженні Na+ в рідинах організму і в гладких м’язах судин ,що призводить до:

--затримки рідини в організмі, відповідно збільшується ОЦК, збільшується серцевий викид;

--виникає набряк стінок артеріол, як м’язового шару так і ендотелію, що веде до звуження просвіту судин;

--підвищується чутливість судиної стінки до КА, вазопресину, ангіотензину II;

все це викликає підвищення АТ—гіпертензивний синдром.

В основі больового синдрома лежить декілька механізмів, а саме:

--напруження стінки аорти і стимуляція механорецепторів міокарда лівого шлуночка при підвищенні АТ;

--гіпоксія міокарда , яка виникає внаслідок підвищенного виділення КА після психо—емоційних стресів, що спричинює підвищення метаболічної потреби міокарда.Внослідок чого виникає порушення окисно—відновних процесів в серцевому м’язі та надлишкове накопичення в ньому продуктів обміну(молочна кислота, ПВК, вугільна кислота), які подразнюють чутливі рецептори міокарда та судинної системи серця.Далі імпульси проходять через лівий серединний і нижній серцеві нерви до симпатичих вузлів, а потім у спинний мозок.Згодом досягають підкіркових центрів згір’я, викликаючи больові відчуття.

Кардіомегалічний синдром пояснюється як компенсаторна реакція на гіпоксичний стан міокарду і проявляється у гіпертрофії міофібрил, направлена на відновлення достатнього рівня мікроциркуляції та кровообігу, що забезпечується компенсатрною роботою срця.

Офтальмопатичний синдром виникає внаслідок того, що дрібні судини сітчатки не мають симпатичної інервації, їх зміни залежать від рівня артеріального тиску в art. оphthalmica, до якої підходять закінчення симптичного нерва.При частому підвищенні АТ виниає затяжний ауторегуляторний спазм , що призводить до пошкодження стінки судин і виникнення ретинопатії.

Синдром недостатності кровообігу пояснюється тим ,що підвищується АТ і виникає спаз периферичних судин в усіх органах, отже і в легенях.Через це кров недостатньо насичується киснем і компенсаторно змінюється діяльність легень -- виникає задишка.

Поява астеновегетативного синдрому пояснюється зміною центрів нервової системи внаслідок їх гіпоксії(через порушення кровопостачання ) чи морфологічної перебудови внаслідок впливу психо—емоційних стресів на центральну нервову систему.

Співставивши симптоми і синдроми виявлені у хворого з описанням клініки типового перебігу захворювання у монографічній літературі (--гіпертензивний синдром виникає у 100% хворих за данними літератури: М.С.Кушаковський Гіпертонічна хвороба,1995р.;Е.Н.Амосов Клиническая кардиология, 1998г.; Ф.И.Комаров Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.--больовий синдром виникає у 41,7% хворих без ІХС по:М.С.Кушаковський Гіпертонічна хвороба,1995р.

--кардіомегалічний синдром виникає у 76,9% хворих по :Е.Н.Амосов Клиническая кардиология, 1998г.

--офтальмопатичний синдром виникає у 67,8% хворих по: Ф.И.Комаров Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.

--синдром недостатності кровообігу виникає у 97% хворих по :А.И.Грицюк Пособие по кардиологии,1990г.