Історія хвороби: Гіпертонічна хвороба
--на ЕКГ відмічається збільшення амплітуди зубця R в V5, V6 і зубця S вV1,V2 відведеннях; Т двохфазний в I, aVL, V5,6; зниження S-T в V5,6 ; подовження комплекса QRS в V5,6. Заключення: гіпертрофія лівого шлуночка.
--при ЕХО відмічається потовщення міокарда ,порожнина лівого шлуночка не розширена, ЗСЛШ потовщена до1,4; МШП до1,5. Заключення: концентрична лівошлуночкова гіпертрофія.
--на рентгенограмі відмічається горизонтальне положення серця, синдром аортальної форми серця: асемитричне збільшення серця, подовження і вибухання четвертого лівого контура і вихід за ліву середньоключичну лінію. Заключення :гіпертрофія лівого шлуночка.
--заключення окуліста: при огляді очного дна виявлено чітке звуження просвіту артерій і артеріол, помірне потовщення їх стінок, наявний симптом Салюса—Гунна. Заключення: гіпертензивна ангіоретинопатія II ст;
можна виділити наступні синдроми:
--гіпертензивний( підвищення артеріального тиску);
--больовий (болі в ділянці серця);
--кардіомегалічний(розширення лівої абсолютної і відносної меж серцевої тупості);--офтальмопатичний( гіпертензивна ангіоретинопатія II ст.);
--синдром недостатності кровообігу(задишка при фізичному навантаженні);
--астеновегетативний( загальна слабкість, зниження працездатності).
ПАТОГЕНЕЗ
В основі розвитку захворювання велику роль відігають негативні психо—емоційні стреси, які призводять до підвищення активності симпатико—адреналової системи.Васлідок цього виділяється велика кілкість катехоламінів,які впливають на α-адренорецептори резистивних судин; відбуваєтьсязвуження преартеріол на рівні прекапілярних сфінктерів, що призводить до підвищеня периферичного опору, зміна якого лежить в основі патогенезу виникнення гіпертонічної хвороби.
Під впливом катехоламінів відбувається скорочення гладкої мускулатури венозних судин , внаслідок цього ков надходить із ємкісних судин в артеріальне русло,збільшується ОЦК,збільшується серцевий викид, підвищується артеріальний тиск.
Вплив КА на міокард полягає в тому ,що впливаючи на β-адренорецептори, розширюють судини, але разом з тим підвищують тонус міокарда, збільшує. Адреналін сумарно впливає на α- і β-адренорецептори, він посилює тканинний обмін і підвищує потребу в кисні міокарда, що призводить до гіпоксії міокарда ,до дефециту енергії в міоцитах, вони починають проліферувати, внаслідок цього розвивається компенсаторна гіпертрофія м’язового шару і як наслідок стабільне підвищення діастолічного артеріального тиску.
Крім того КА підвищують продукцію реніну нирками і виділення його в кров, де проходячи декілька стадій перетворення утворюється ангіотензин II , який є могутнім пресорни фактором.Механізм пресорної дії ангіотензину II різноманітний:
1) прямий вплив на специфічні рецептори гладких м’язів судин, що призводить до їх звуження;
2) вплив через центральну нервову систему.Рецептори розташовані в стовбурі мозку, через які відбувається підвищення тонусу симпатичної нервової ситеми;
3) вплив через симпатичну нервову систему .Норадреналін виділяється з пресинаптичних закінчень і викликає пресорний ефект;