Загальна хірургічна інфекція — сепсис
Сепсис часто ускладнюється багать¬ма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед усклад¬нень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механіч¬на кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (ле¬геневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи сеп¬тичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок суп-роводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостат¬ністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким по¬том, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортан¬ням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.
Септичний шок переважно спосте¬рігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недо¬статність). Він супроводжується висо¬кою летальністю — 50—70 % і більше.
Останнім часом розвиток септично¬го шоку пов'язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукуєть¬ся у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофа-гами, клітинами Купфера, нейро-фільними лейкоцитами та судинним ен¬дотелієм, які стимулюються бактеріаль¬ними ліпополісахаридами та цитокіна-ми. Оксид азоту, який і в фізіологіч¬них умовах відіграє велику роль у роз¬слабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до ко¬ронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумов¬лює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільни¬ми радикалами, він також утворює пе-роксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову си-стему сприяють розвитку шоку. Утворен¬ня оксиду азоту інгібується кортикосте¬роїдами — гідрокортизоном (кортизо-лом), преднізолоном.
Діагностика сепсису в типових ви¬падках, за наявності головних, прита¬манних сепсису синдромів та симп¬томів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зни¬кає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема на¬явність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.
У зв'язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хво¬рих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).
Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв'язком між місцевим осеред¬ком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю остан-ньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма за¬лежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недо¬статньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксика¬ційна реакція. Коли ж після радикаль¬ного втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з'являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розви¬ток перебігу хвороби треба вважати по¬чатком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).
Поряд із наростанням загальної інтоксикації, порушенням функції ба¬гатьох органів (появою жовтяниці склер та шкіри, дихальної недостатності), прогресуванням анемії та зсувом лей¬коцитарної формули крові вліво, велике значення має зупинка репаративного і регенеративного процесів у самому місцевому осередку — рані, опіковій поверхні тощо. Поява метастазів інфекції чи розвиток серцевої недостат¬ності та септичного шоку є пізніми проявами сепсису.Септичний шок особливо часто роз¬вивається при грамнегативному сеп¬сисі, при якому рідше виявляють бак¬теріемію. Велике значення для своєчас¬ної діагностики сепсису, метастазів інфекції мають інструментальні, імуно¬логічні та біохімічні методи досліджен¬ня (визначення вмісту активних лімфо¬цитів, молочної кислоти в крові та інших рідинах, показників коагулятив-ної активності крові тощо).
Дослідження крові на бактеріемію треба робити 5—8 разів за 48—72 год з моменту появи ознак сепсису та забира¬ти кров на бактеріологічний посів у пе¬ріод піку температури тіла та ознобу. За відсутності росту бактерій на живильно¬му середовищі, на якому засіяні виді-лення з рани, треба завжди зважати на наявність збудника анаеробної мікро¬флори, а не на відсутність мікрофлори. Лише рання діагностика сепсису та його інтенсивне комплексне лікування істот¬но впливають на кінцевий результат те¬рапії цього загрозливого захворювання.
Лікування сепсису повинно бути енер¬гійним, комплексним, етіопатогене-тичним і індивідуалізованим. Індиві¬дуалізація лікування хворого на сепсис будується на таких критеріях, як особ¬ливості вхідних воріт (джерело поход¬ження збудника інфекції), характер збудника, форма сепсису та патофізіо¬логічні особливості хворого. Лікування сепсису комплексне: хірургічне втручан¬ня та консервативна терапія. Зв'язок майже всіх випадків сепсису з осеред¬ком місцевої інфекції вимагає першо¬чергового контролю за ним, його ши¬рокого розкриття (за недостатнього дре¬нування) та видалення девіталізованих тканин, а по можливості — і повного вирізування. Хоч у стадії сепсису і нема такої залежності між станом місцевого осередку та загальними патологічними проявами, як це спостерігається при гнійній резорбтивній лихоманці (різкий оборотний розвиток загальних явищ лихоманки після радикального втручан¬ня і санації місцевого джерела інфек¬ції), але нехтувати санацією місцевого осередку неприпустимо.