Загальна хірургічна інфекція — сепсис
Дистрофічні, запальні та некротичні процеси в органах та тканинах і вто¬ринні осередки інфекції (метастази) в них різко порушують функції (як спе¬ціальні, так і захисні) цих органів та систем, часто спричинюють спочатку метаболічну, а пізніше дихальну та сер-цеву недостатність (A.Kazda, 1988). Поліорганна недостатність поглиблює спричинені мікробною інтоксикацією порушення в організмі, призводить до тяжких ускладнень (септичного шоку, тромбогеморагічних явищ, тяжких роз¬ладів ЦНС тощо).
Клінічну картину сепсису складають ознаки та симптоми первинного місце¬вого осередку інфекції, яка є у більшості хворих, та ознаки загального інфекційного захворювання з симпто¬мами ураження внутрішніх органів. Звичайно в клініці сепсису, незалежно від стадії його, переважають явища го¬строго загального інфекційного захво¬рювання. Найбільш виразним симпто-мокомплексом його є лихоманка з ви¬сокою температурою тіла, ознобом та пітливістю. Така лихоманка особливо характерна для септицемії. Температур¬на крива в цій стадії сепсису має гек-тичний характер (febris hectica) з різни¬цею показників у З °С і більше між ран¬ковою та вечірньою. Вважається, що підйоми температури збігаються з ви-кидом у кров'яне русло токсинів.
При септикопіємії (сепсис з метаста¬зами) температурна крива має переваж¬но тип постійно високої (febris continua) без різких коливань між ранковою та вечірньою.
Початкова стадія сепсису — токсе¬мія — за характером лихоманки близь¬ка до септицемії, з дещо меншою ви-раженістю температурної кривої та оз¬нобу. Загальний стан хворого з почат¬ком сепсису тяжкий і швидко по¬гіршується.
Проявами інтоксикації при сепсисі є також різка слабкість, кволість, втра¬та апетиту, головний біль, диспепсичні розлади, пригнічення психоемоційної сфери (рідше ейфорія та збудження), аж до непритомності.
Як системна запальна реакція сепсис супроводжується ураженням усіх систем та органів. Функції порушені різною мірою, що пов'язане з різницею між їх попереднім станом та особливостями збудника і реактивністю організму хво¬рого. Проте незалежно від початково¬го стану найбільшою мірою уражуються органи, що багаті на ретикулоендоте-ліальну тканину, тобто печінка, лімфа¬тичні вузли, кістковий мозок, селезін¬ка, нирки, легені та серцево-судинна система. Це пов'язано насамперед з роллю цих органів і систем в життєді¬яльності організму, забезпеченні його гомеостазу та в процесах знешкоджен¬ня токсичних речовин у організмі, дез¬інтоксикації. Ураження цих органів супроводжується численними клінічни¬ми ознаками та ускладненнями.Загальний вигляд хворих свідчить про незадовільний стан — вони втрача¬ють життєвий тонус та бадьорість, ста¬ють байдужими до оточення. Шкіра хворого має блідо-ціанотичний або блідо-жовтяничний відтінок з дрібно-осередковими (петехіальними та біль¬шими) крововиливами, вкрита потом. Слизова оболонка губ ціанотична, сли¬зова оболонка язика суха, з коричне¬во-сірим нальотом. Голос глухий, низького тембру, що пояснюється дегі-дратацією організму, зокрема слизових оболонок.
Розлади серцево-судинної системи виявляються в тахікардії, зниженні ар¬теріального тиску, серцевого викиду, приглушеності тонів серця. Частіше розвивається міокардит, рідше — ен¬докардит. Дихання прискорене, негли¬боке. Нерідко виявляється пневмонія, яка потребує диференціації з'метаста-тичними абсцесами.
З боку травної системи поряд із дис¬пепсичними явищами (нудота, рідше блювання) нерідко спостерігаються ен¬тероколіт, особливо при стафілококо¬вому сепсисі, токсичний гепатит. Ос¬таннім та гемолізом еритроцитів зумов¬люється жовтяничність склер та шкіри, особливо часто жовтяниця буває при грамнегативному сепсисі.
У крові спостерігаються високий лейкоцитоз зі зсувом формули крові вліво (поява незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду — паличкоядерних та юних форм). Зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфо¬цитів. Катастрофічне прогресує анемія внаслідок ураження кісткового мозку та гемопоезу. Поряд з кількісними зміна¬ми гемограми спостерігаються біохімічні порушення, зокрема в білко¬вому та вітамінному складі (головним чином унаслідок токсичного пошкод¬ження печінки). Різко зменшується концентрація малодисперсних білків-альбумінів та збільшуються рівні глобулінів і фібриногену. Змінюється фер¬ментний спектр крові — наростає кон¬центрація протеолітичних фер¬ментів, кінінів (Г.А.Івашкевич і співавт., 1979). Знижується продукція вітамінів A, D, К, В тощо. Виника¬ють порушення системи згортання крові. Біохімічні зміни в крові зумов¬люють у перший період розвитку сеп¬сису підвищення коагулятивних власти-востей крові (що може спричинити тромбоемболічні ускладнення). Згодом унаслідок наростання проявів протео¬лізу (фібринолізу), пригнічення утво¬рення чинників згортання крові в печінці та збільшення витрат цих чин¬ників на утворення тромбів у мікро-циркуляторному руслі кровообігу спос¬терігаються зниження коагулятивних властивостей крові і підвищення кро¬воточивості. Наслідком останньої є нейротрофічні геморагії різного харак¬теру в шкіру, переважно петехії чи у вигляді смужок (екхімози), та в слизові оболонки, особливо травного каналу.