Загальна хірургічна інфекція — сепсис

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її' ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмер-твілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвище¬не всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві ме¬ханізми тканинного і гуморального за¬хисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкну¬тих кісткових та суглобових порожни¬нах, в кістковому мозку, в плеврі, оче¬ревині (з великою здатністю цих порож¬нин до всмоктування), у додаткових па¬зухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатич¬ною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і мож¬ливостями горизонтального поширен¬ня в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та прото-ковою системами і нерідким лактоста-зом у породіль є найчастішими анато¬мічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особли¬вості їх (вхідних воріт) не мають істот¬ного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний крово¬обіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно за¬лежить від анатомо-фізіологічних вла¬стивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадко¬вих ранах з масивними зонами ушкод¬ження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо (С. Попкі-ров, 1977).

Крім зазначених місцевих осередків інфекції, сприятливими умовами для розвитку сепсису є уможливлення пря¬мого попадання патогенних мікробів у судинне русло або стерильні анатомічні канали (сечові, жовчні тощо) протя¬гом тривалого часу чи у великій кількості. Це може бути при травматич¬ному чи іншого походження порушенні цілості (проникності) стінки судин чи каналу. Особливо часто це спостері¬гається зараз через запровадження в лікарську практику нових технологій дослідження та інтенсивної терапії, які пов'язані з уведенням у судини та ка¬нали катетерів, провідників, голок тощо на тривалий час. Унаслідок по¬рушення правил асептики через ці при¬строї мікрофлора потрапляє у внут-рішнє середовище організму (в систе¬му кровообігу чи в порожнини каналів). За нормального стану імунітету мікро¬організми та токсини (екзотоксини, ен¬дотоксини мікробних клітин, а також тканинні токсичні речовини змертвілих тканин) знешкоджуються (фагоциту-ються та нейтралізуються), бактеріемія можлива лише епізодично і генераліза-ція інфекції стримується, хоч загальна реакція організму на інтоксикацію та мікроби може бути значною. Цю реак¬цію відомий патолог І.В. Давидовсь-кий (1960) назвав гнійно-резорбтив-ною лихоманкою. За умови правильно¬го своєчасного лікування місцевого осе-редку ця реакція оборотна, і явища ток¬семії зникають в середньому через тиж¬день. Якщо ж цього не відбувається (за умови правильного лікування), це свід¬чить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чин¬ником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зок¬рема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця руки тощо) є незаперечним свідченням зна¬чення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особ¬ливостей хворого (дефекти імунної си¬стеми, наприклад агаммаглобуліне-мія), так і переважно набутих під впли¬вом різних хвороб — СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а та¬кож літнього віку, променевої хворо¬би, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийо¬му значних доз імунодепресантів, на¬приклад кортикостероїдів тощо.Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідрата¬ція, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної ін¬фекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму лю-дини. Початкову стадію сепсису (три¬валу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією ток¬семії. Тривале надходження токсинів, рідше — мікробів, у кров'яне та лімфа¬тичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захи¬сту — хемотаксис, опсонізацію, ком¬плементарну систему і фагоцитоз, сис¬тему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного кон¬тролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та роз¬множуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють сеп¬тицемію (друга стадія сепсису), а та¬кож появу в органах та тканинах шля¬хом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це тре¬тя стадія сепсису — сепсис з метаста¬зами, чи септикопіємія. З цих вторин¬них осередків сепсису у кровообіг над¬ходить додатково велика кількість ток¬синів та мікробів.

Реактивність організму, зокрема іму¬нологічна,— явище дуже складне. Пе¬реважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтен¬сивності, яку визначають як нормергіч-ну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі под¬разника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсив¬ності — гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реак¬цією, тоді як у осіб з підгострим та хро¬нічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.