Загальна хірургічна інфекція — сепсис

Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє по¬єднання системних реакцій, зумовле¬них численними протизапальними ме-діаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної си¬стемної запальної реакції організму мо¬жуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою "синдрому системної запаль¬ної відповіді". Якщо цей синдром роз¬вивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.

Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організ¬му при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюка-ни грампозитивних бактерій. Вони ак¬тивізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу — цитокінів. Се¬ред останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення бага¬тьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідо¬нової кислоти — простагландидів, лей-котрієнів, біогенних амінів тощо).

Ланцюг системних реакцій, зумов¬лених мікробами, їх токсинами та про- тизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії' — септичного шоку та поліорган-ної недостатності (легень, нирок, пе¬чінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою по-в'язане з переміщенням (транслока-цією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.

Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у кон¬трольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисно¬го механізму організму, змінює при¬значення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч іму-нітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афорис¬тично порівнюють з "аутоканібалізмом" ("септичний аутоканібалізм").

Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для роз¬ширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призна¬чають інгібітори різних медіаторів: чин¬ники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагланди¬ни, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.Патологоанатомічні зміни в орга¬нізмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, не¬специфічні. Вони полягають у запаль¬но-дистрофічних та некротичних яви¬щах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляють¬ся в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міо¬кардиті, рідко — ендокардиті (при стрептококовому та колі-бацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках — запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, не¬фрит. Селезінка значно збільшується, стає м'якою, повнокровною, темно-

червоною. В ній виявляють гіперпла¬зію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосиде-рину, плазматичних клітин.

У лімфатичних вузлах — гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.

У кровоносних судинах, особливо невеликих, — явища васкуліту та не¬крозу і гіалінозу клітин стінок.

У шкірі, серозних та слизових обо¬лонках, в паренхіматозних органах — дрібноосередкові крововиливи.

У нервовій тканині — набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.

У травному каналі — набряк слизо¬вої оболонки, крововиливи, явища ексудації.

При септикопіємії, поряд із зазна¬ченими змінами, в різних органах та тканинах виявляють переважно численні невеликі гнояки — вторинні осередки (метастази) інфекції. Вони локалізу¬ються переважно в печінці, легенях, нирках, мозку, шкірі, клітковині, кіст¬ках та суглобах. Як частота метастазів, так і їх локалізація значною мірою за¬лежать від характеру збудника інфекції. Так, стафілококовий сепсис супровод¬жується метастазуванням у 95 % випадків, переважно в легені, кістки, суглоби, мозок та його оболонки, підшкірну основу, нирки. При грамнегативному сепсисі метастази спостерігаються наба¬гато рідше (у 25 %) і локалізуються часті¬ше в печінці, мозку, його оболонках, нирках, сечових шляхах, кістках.