Історія хвороби: цукровий діабет ІІ типу

5. Аналіз крові на цукор:

6. Реакція Вассермана – від’ємна.

7. Рентгеноскопія грудної клітки – не була проведена.

8. Група крові та резус-належність – аналіз не проводився.СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ:

• Рентгенологічні: ангіографія правої стопи, прицільна рентгенографія правої стопи.

• Лабораторні: біохімічний аналіз крові; посів виділень з рани на предмет виявлення гнійної аеробної та анаеробної інфекції; коагулограма.

• Функціональні: ЕКГ, визначення регіонарного кровотоку в нижніх кінцівках.

З призначених досліджень проведені:

1) біохімічний аналіз крові:

Патогенетичними є гіпокаліємія та гіперліпопротеїнемія, ці параметри крові не були визначені.

2) ЕКГ: ритм синусовий, неправильний, ЧСС – 71 /хв, вольтаж збережений, вісь серця відхилена вправо. Є поодинокі екстрасистоли та прояви ішемії міокарда. Гострої патології міокарда та коронарного кровообігу не виявлено.

ОСТАТОЧНИЙ ДІАГНОЗ:

Основний: Цукровий діабет ІІ типу, середньої важкості, стадія субкомпенсації.

Ускладнення: Діабетична мікро- макроангіопатія судин нижніх кінцівок, полінейропатія, діабетична стопа зліва ІІІ ступеня. Ампутаційна культя лівої стопи, рана лівої стопи, що гранулюється.

Супутній: ІХС, порушення серцевого ритму по типу екстрасистолії.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ:

Цукровий діабет – це гетерогенна група захворювань, які виникають на грунті абсолютної або відносної інсулінової недостатності і об’єднуються спільним симптомом – гіперглікемією. Однією з форм цього захворювання є інсулінонезалежний цукровий діабет. Згідно сучасних уявлень, основну роль в розвитку ІНЦД відіграють генетичні фактори, схильність до цього захворювання передається по аутосомно-домінантному типу. Проявляється у вигляді інсулінорезистентності або ( і ) вродженої недостатності острівцевих клітин внаслідок амілінового апоптозу. Зовнішні фактори, що можуть призвести до виникнення ІНЦД – це ожиріння, недостатнє внутрішньоутробне живлення плода, виснаження підшлункової залози, стресові ситуації.

Цукровий діабет характеризується комплексними змінами тканинного метаболізму, що морфологічно проявляється в основному розвитком діабетичних мікро- і макроангіопатій, нейропатій та остеоартропатій. Зараз прийнято вважати, що цукровий діабет– це сукупність двох взаємообумовлених синдромів: гіперглікемії та мікроангіопатії, причому їх виявляють або одночасно, або один з них передує іншому. Патогенез діабетичних мікроангіопатій багатогранний. В основі його лежить гіперглікемія, яка призводить до збільшення синтезу і відкладення глікопротеїдів в мікроциркуляторному руслі. При цьому уражаються капіляри в місцях переходу їх в базальні мембрани ( ангіопатії ), де проходить обмін речовин і засвоєння кисню. Розвивається гіаліноз, розволокнення базальних мембран і відкладення глікопротеїдів в стінці капілярів, що призводить до подальшого зменшення, а потім і облітерації їх просвіту. Крім того, гіперглікемія сприяє неферментному глікозуванню білків організму і фракції гемоглобіну А і С, що утруднює оксигенацію тканин і веде до гіпоксії та мікроциркуляторних порушень. В свою чергу гіперліпідемія, порушення біосинтезу жирних кислот, диспротеїнемія, активація ПОЛ, дисбаланс деяких мікроелементів, а також накопичення в крові контрінсулярних гормонів, кінінів та простагландинів ще більше погіршують транскапілярний обмін та сприяють появі дистрофічних змін в тканинах нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет. Розвиток мікроангіопатій пов’язанний також з тканинним ацидозом і хронічним ДВЗ-синдромом. Нейропатії розвиваються внаслідок погіршення трофіки нервів та збільшення товщини мієлінової оболонки. Відсутність болю при діабетичній гангрені пояснюється ранньою загибеллю чутливих рецепторів в результаті метаболіцного ацидозу. В людей похилого віку з діабетичними ангіопатіями часто виявляють атеросклеротичні зміни в артеріях малого, середнього та великого калібрів. Вищеназвані особливості цукрового діабету та той факт, що на стопі вони особливо виражені, дозволили виділити їх як окремий синдром – “синдром стопи діабетика”— комплекс анатомо-функціональних змін стопи, пов’язаних з діабетичною мікро- і макроангіопатією, нейропатією, остеоартропатією, на фоні яких розвиваються гнійно-некротичні процеси. Клінічно захворювання проявляється діабетичною остеоартропатією в поєднанні з остеомієлітом і флегмоною, переважно спричиненою анаеробною неклостридіальною флорою. При цьому рентгенологічно чітко видно деструкцію дрібних кісток стопи та пальців на фоні остеопорозу. Розрізняють п’ять ступенів важкості протікання діабетичної стопи: