Синдром "сухого ока": клініка, діагностика, лікування

Рис. 3 Тест Норна (1969). У світлі щілинної лампи з кобальтовим фільтром на фоні світіння пофарбованої флюоресцеїном-натрію СП спостерігається темна пляма (стрілка) — місце розриву СП

Рис. 4а Тест Ширмера (1903)

Рис. 4б Смужки фільтрувального паперу після проведення тесту Ширмера. Зліва довжина змоченої частини смужки менше 15 мм/5 хв — сльозопродукція знижена; справа — довжина змоченої частини смужки більше 15 мм/5 хв — сльозопродукція не порушена

Рис. 5 Око пацієнта з синдромом ”сухого ока” пофарбоване 1 %-ним розчином бенгальського-рожевого:

а — зона враженого епітелію рогівки та кон’юнктиви у межах відкритої очної щілини;

б — прикрита повіками зона не фарбується (стрілка)

Патофізіологія порушення стану сльозової плівки при синдромі “Сухого ока”

Недостатність слизового шару СП

Загальновідомо, що нормальна діяльність келихоподібних клітин (КК) безпосередньо пов’язана з вітаміном А. Тому при нестачі цього вітаміну в організмі аліментарного генезу чи через порушення його абсорбції в клініці очних хвороб спостерігається ССО. Втрата КК, що формують слизовий шар СП, призводить до порушення змочуваності поверхні ока, викликаючи таким чином спочатку зниження стабільності СП і формування в ній “сухих плям” з наступним перетворенням епітелію поверхні ока з неороговілого в ороговілий, даючи початок кератомаляції (розплавленню) рогівки. Серед первинних чинників дефіциту слизового шару СП є стани, що призводять до рубцювання кон’юнктиви ока з втратою КК. Із запальних станів це, насамперед, очний рубцюючий пемфігус, трахома та синдром Стівена–Джонса. До дефіциту слизового шару можуть призводити також лужні опіки та тривале застосування таких груп препаратів [1]:

- гіпотензивні;

- адреноміметики;

- антиаритмічні;

- антидепресанти;

- протипаркінсонічні;

- антигістамінні;

- оральні контрацептиви;

- очні краплі (b-адреноблокатори, місцеві анестетики, холінолітики).

Недостатність водного шару СПЗважаючи на товщину водного шару СП, прояви ССО викликають стани, що призводять саме до його недостатності. Групу захворювань вродженого генезу, що призводять до недостатності або повної відсутності водного шару СП, складають: сімейна дизавтономія (синдром Райлі–Дея), вроджена алакрімія, ангідротична ектодермальна дисплазія, синдром Аді та ідіопатична автономна дисфункція (синдром Шая–Дрейджера). Разом з тим, клінічна практика свідчить, що найчастіше виникнення недостатності водного шару СП пов’язане з набутою патологією сльозових залоз, спричиненою запальним чи травматичним чинником, застосуванням медичних препаратів, нейропаралітичною гіпосекрецією (ураження ЦНС або периферичних нервів, що інервують сльозові залози).Серед набутих патологій сльозових залоз однією з найчастіших причин їх запалення є синдром Шегрена. Класичними проявами цього захворювання є ССО, супутня ксеростомія та/або захворювання сполучної тканини (первинний чи вторинний синдром Шегрена). Поява ССО при цій хворобі пов’язана з лімфоплазмоцитарною інфільтрацією сльозових залоз, що врешті-решт призводить до фіброзу та заміщення гландулярної тканини сполучною.