Синдром "сухого ока": клініка, діагностика, лікування

Критичний аналіз офтальмологічної патології, виявленої офтальмологом, свідчить, що число осіб, у яких спостерігаються симптоми синдрому ”сухого ока”, зростає і за даними В. В. Бржеського та Є. Є. Сомова (2002) становить 45 % [2, 3] первинних звернень до окуліста проти 30 %, що виявлялись у 80-х роках. Причиною цього явища можна назвати часті випадки виникнення ”офісного” та ”моніторного” синдромів, збільшення кількості рефракційних операцій на оці, застосування медикаментів, що негативно впливають на процеси змочування ока.

Синдром ”сухого ока” (ССО) — це поліетіоліогічне захворювання, основою якого є порушення змочування поверхні ока, зумовлене пошкодженням так званої сльозової плівки (СП). За своєю структурою СП — тришарове утворення, товщиною не більше 10 мкм. Першим шаром, що контактує з поверхнею ока, є шар муцину, який секретується келихоподібними клітинами кон’юнктиви ока. Мукополісахаридний комплекс у цьому шарі відіграє важливу роль у процесах живлення поверхні ока. Завдяки йому первинно гідрофобний рогівковий епітелій перетворюється на гідрофільний. Крім того, цей шар згладжує нерівності епітеліальної поверхні ока, надаючи їй характерного блиску. Середній або водний шар найтовщий, він займає 98 % товщини СП. У його формуванні беруть участь маленькі сльозові залози Краузе, Генле, Вольфрінга, розташовані здебільшого у кон’юнктивальних склепіннях. У цьому шарі знаходяться водорозчинні сполуки, що забезпечують процеси обміну поверхневих структур ока і насамперед рогівки. Водночас, завдяки лізоциму, лактоферину та секреторному імуноглобуліну СП набуває захисних властивостей. Поверхневий шар сльозової плівки, який складається з ліпідів, є продуктом секреції мейбомієвих залоз, розташованих у товщі повік. Він регулює випаровування СП і надає їй гладкості.

Етіологія синдрому ”Сухого ока”

Нормальна фізіологія змочування поверхні ока залежить від стану СП і структур, що її формують, стану поверхні ока і насамперед рогівки, живлення якої значною мірою залежить від СП та стану повік, які, з одного боку, беруть участь у формуванні СП, з іншого — сприяють фізіологічному розподілу та поновленню цієї нестабільної структури. У свою чергу, зміни поверхні ока дистрофічного, запального чи травматичного генезу як порушують якість контакту з СП, так і викликають неправильний розподіл останньої на поверхні ока. Зважаючи на вищесказане, зазначимо, що ССО за етіологічним чинником об’єднує 3 групи захворювань, а саме: захворювання, які викликають патологію сльозової плівки, поверхні ока та повік.

Патологічними змінами сльозової плівки, що викликають прояви ССО, є:

І. Водний шар сльозової плівки

1. Вроджені:

- аплазія або гіпоплазія сльозової залози (аlасrima соngеnita, синдром Боневі–Ульріха);

- ангідратна ектодермальна дисплазія;

- аплазія ядра сльозового нерва;

- вроджена сімейна сенсорна нейропатія з ангідрозом;

- сімейна автономна дисфункція (синдром Райлі–Дея);

- синдром Холмса–Аді;

- множинна ендокринна неоплазія.

2. Набуті:

- стареча або ідіопатична атрофія сльозової залози;

- атрофія або гіпофункція сльозової залози, пов’язана з загальними захворюваннями: