Шок

Різноманітні за етіологією види шо¬ку хоч і не відрізняються, зрештою, за головними патофізіологічними риса¬ми, проте мають дещо інші патогенез, клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та опіковий, разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними для хірургів з огляду на те, що мають вели¬ку питому вагу серед видів шоку, зу¬мовлених хірургічною патологією (внут-рішня кровотеча, перитоніт тощо).

Поширення механічних, особливо дорожньо-транспортних травм, травм вогнепальних та травм, спричинених стихійними катаклізмами, які характе¬ризуються множинністю ушкодження органів, зумовлює високу частоту тяж¬ких форм травматичного шоку. Ос-танній зустрічається у 5—10 % травмо¬ваних та у 30—50 % потерпілих з тяж¬кими травмами. Летальність коливаєть¬ся від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок ви¬никає внаслідок тяжких політравм або ізольованого пошкодження органів че¬ревної порожнини, зокрема печінки, селезінки, підшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з випаданням кишок, відкритих пере¬ломів стегна чи гомілки, переломів кісток таза з пошкодженням органів його, глибоків опіків, рідше — після складних тривалих операцій з недо¬статнім знеболюванням. Поряд із трав-мою в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), переохолодження або пе¬регрівання та незадовільний стан орга¬нізму хворого перед травмою (зневод¬нення та гіпопротеїнемія, гіповітамі¬нози; недостатність функції ендокрин¬них залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної, підшлун¬кової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий або старечий вік, страх та пригнічений емо¬ційний стан, ожиріння, виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан, медикаментоз¬не гальмування нервової системи (нар¬котичний стан, у тому числі й невели¬кий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первин¬ний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що роз¬вивається переважно під дією допо¬міжних агресивних зовнішніх чи внут¬рішніх чинників (температурних, больо¬вих подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидив¬ний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компен¬сацією кровообігу під дією травматич¬них (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологіч¬них змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлек¬торну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро¬рецепторів судин у зв'язку з кровоте¬чею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною, ком¬пенсаторною реакцією організму, спря¬мованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного рус¬ла. Катехоламіни зумовлюють звужен¬ня периферичних судин (шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому кро-вопостачання життєво важливих ор¬ганів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Та¬кий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється також секреція різноманітних гормонів, зок¬рема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції назва¬них гормонів також спрямоване на за¬хист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його роз¬витку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-су¬динних порушень.Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи тривають, централі¬зація кровообігу, що спочатку була за¬хисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин за¬знають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.

Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руй¬нування останніх. Клітини, не одержу¬ючи у достатній кількості кисню, пере¬ходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення про¬дукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинен¬ня синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-ка¬лієвого насосу (натрій починає інтен-сивно входити в клітину, а калій, на¬впаки, виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові сти¬мулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищен¬ням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин роз¬вивається ацидоз, у крові накопичують¬ся кислі продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до пара¬лічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Та-кий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшують¬ся гіпотензія та тахікардія).