Хронічні ентерити
Визначення: Хронічний ентерит - поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить дистрофічний процес в тонкій кишці, що призводить до зни¬ження бар’єрної функції, перетравлювання і всмоктування, заселення її верхніх відділів великою кількістю мікроорганізмів, вторин¬них метаболічних і імунних порушень, розладів функції нервової системи. (Патофізіологічні основи симптомів і ознак мальабсорбції та класифікація синдромів подані в додатку).
Етіологія. Хронічний ентерит (ХЕ) - поліетіологічне захворювання. Причому, він може бути як наслідок гострого, так і самостійним захворюванням. Серед етіологічних факторів розвитку ентериту: перенесена дизен¬терія, мікроспорідіоз, циклоспори, сальмонельоз, стафілококова інфекція, ієрсинії, кампілобактерії, протей, синьогнійна паличка, віруси (ротавіруси, ентеральний аденовірус), протозойні і глистні інвазії (лямблії, опісторхії криптоспоридії, аскариди, стронгілоїди, широкий лентець).
Другою причиною ентериту є аліментарні фактори - незбалансоване харчування з переважним вживанням вуглеводистої їжі, переїдання, їжа бідна вітамінами, сухоїдіння.
Певне місце серед причин ентериту займає іонізуюче випромінювання (вплив радіоактивного стронцію, цезію), токсична дія свинцю, фосфору, миш’яку, гербіцидів, медикаментів (саліцилатів, нестероїдних протизапальних середників, кортикостероїдів, цитостатиків, протитуберкульозних} середників, імунодепресантів.
ХЕ розвивається після гастректомії, резекції шлунка, ваготомії, накладання гастроентероанастомозу, у хворих на туберкульоз, ревматизм, псоріаз, екзему, хронічний панкреатит, гепатит, цироз печінки, на фоні хронічної ниркової, легеневої, серцево-судинної не¬достатності.
Серед рідких причин ХЕ можуть бути ішемія стінки тонкої кишки на фоні атеросклерозу, васкуліт мезентеріальних судин, порушення імунологічного гомеостазу.
Патогенез. В основі вірулентності збудників ентериту лежить поєднання патогена і ентероцита тонкої кишки, в результаті чого утворюється пілус бактерії, посилюється контакт з мембраною епітеліоциту. Нас¬тупним етапом є прилипання. Бактеріальні адгезини (лектин і лектиноподібні молекули), що є на поверхні мікроорганізмів, взаємодіють з специфічними вуглеводними місцями зв'язування на мікроворсинках епітеліоцитів по принципу ліганд-рецепторної взаємодії. Такий механізм характерний для ешеріхій, кампілобактерій. Важлива роль належить температурно-стабільному токсину, продукція якого характерна для іерсинії, шігел. Пригнічення росту нормальної флори під впливом антибіотиків з послідуючим розмноженням клостридіум діфіціле і виділення ними токсину А лежить в основі розвитку псевдомембранозного ентериту. В розвитку інфекційної діареї, крім названих токсинів, активну участь приймають ендогенні стимулятори водно-електролітної секреції в тонкій кишці. В першу чергу це серотонін (5-НТ). Він з'єднується з 5-НТ3-рецепторами афферентиих нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка контролює водно-електролітну секрецію. В результаті цього процесу зростає водно-електролітний потік. Іншим ендогенним стимулятором такої секреції є вазоактивний інтестінальиий пептид (В1П). Він взаємодіє з ВІП рецепторами базолатеральної мембрани кишкових епітеліоцитів, індукує водно-електролітну секрецію і інгібує інтестінальну абсорбцію електролітів, а також є нейротрансміттером групи нервових закінчень підслизового сплетення. Важливу роль в підсиленні кишкової секреції відіграють простагландини, гіперпродукція яких при криптоспороїдальній інвазії викликає вкорочення кишкових ворсинок, поглиблення крипт, пригнічення абсорбції натрію і рідини.
Класифікація.Згідно міжнародної класифікації хворіб 10-пергляду, вони відносяться до рубрики К-52 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти, які діляться на:
К 52.0 – Радіаційний гастроентерит і коліт
К 52.1 – Токсичний гастроентерит і коліт
К 52.2 – Алергічний, аліментарний гастроентерит і коліт
К52.8 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти (еозинофільний гастроентерит і коліт)
К 52.9 – Інші неуточнені гастроентерити і коліти