Отруйні речовини задушливої дії

Із загальних токсичних властивостей необхідно виділити такі:

-відносну нестійкість ОР в навколишньому середовищі (фосген зберігається на місцевості 30 хвилин);

-діє на організм переважно у пароподібному стані;

-проникнення в організм інгаляційним шляхом без виражених явищ подразнення в момент контакту;

-мають кумулятивні властивості.

Мінімально діюча концентрація фосгену в повітрі дорівнює 0,005 мг/л, бойова 0,01 мл/г на літр на протязі 10 хв.. При концентрації 40-50 мг/л фосген викликає миттєву смерть.

Ступінь ураження людини і швидкість проявлення залежать не лише від концентрації ОР в атмосфері та часу перебування людини в зараженій зоні, але і від індивідуальних особливостей організму, стану покою чи фізичного навантаження, а також таких факторів як температура навколишнього повітря і його склад (наявності у повітрі підвищеної кількості вуглекислоти та води, сторонніх газів і речовин).

Бойове застосування фосгену здійснювалось шляхом газобалонних атак, із допомогою артилерійських снарядів, мін.

МЕХАНІЗМ ТОКСИЧНОЇ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ ФОСГЕНОМ

Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування.

Набряк легень– патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.

Відносно механізму дії фосгену в літературі відсутня єдина думка. Існує багато теорій, кожна з яких надає перевагу тому чи іншому окремому проявленню, яке спостерігається при даному ураженні.На початковому етапі вивчення ТНЛ виникла теорія Людвіга. За цією теорією ТНЛ трапляється за рахунок підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол.

Згідно з уявленням Ведерта (1925 р.) фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє розвитку ТНЛ. Підвищення проникності судин пов’язує з гідролізом фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього колоїдів.

Леккер та Магнус створили теорію проникної дії соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення проникності судин. Клінг пояснив цей механізм утворенням фосгенхолістеринового ефіру. Такі механізми смертельної дії фосгену дуже сумнівні.

Биков К.М. і співробітники показали зміни функціонального стану вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну.

Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу і т.п..

У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.

Роль нервової системи у розвитку ТНЛ дуже значна. Пари ОР, а також, ймовірно, і продукти реакції, діють на рецептори легень, нервові імпульси йдуть по центрострімким волокнам блукаючого нерву, центральна частина рефлексу замикається в області гіпоталамуса, ефекторні імпульси йдуть по симпатичним нервам. Виникнення нейрогенних набряків пов’язано із масовим викидом симпатоміметиків із гіпоталамічних центрів. Але один із головних впливів такого симптоматичного викиду – вплив на венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску. Нейрогенним шляхом може бути пригнічений і лімфовідтік, що також приводить до гіпертензії в малому колі кровообігу.