Легенева гіпертензія у дітей

Одним із основних неінвазивних методів діагностики ЛГ вважається ехокардіографія (ЕхоКГ). За характером руху стулок клапана легеневої артерії можна визначити величину тиску в ній. При ЛГ зменшується передсердна хвиля. Перший ступінь ЛГ характеризується зниженням швидкості діастолічної частини кривої; другий — збільшенням амплітуди і швидкості систолічного руху стулки, зникає протодіастолічний купол, різко зменшується швидкість діастолічного фронту, збільшується товщина стінки правого шлуночка. Абсолютними ознаками високої ЛГ (третій ступінь) є мезосистолічне прикриття стулок клапана легеневої артерії, зниження амплітуди її відкриття, зменшення швидкості відкриття стулок, збільшення внутрішнього діаметра правого шлуночка. Відзначають парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки (під час діастоли заповнення правого шлуночка збільшеною кількістю крові призводить до зміщення міжшлуночкової перегородки в бік задньої стінки лівого шлуночка, у період систоли гіпертрофований міокард правого шлуночка зміщує перегородку від задньої стінки лівого шлуночка). При ЛГ основні порушення потоків спостерігають у ділянці клапанів легеневої артерії та правого передсердно-шлуночкового, що проявляється в регургітації цих потоків.Використання апаратів, які працюють за принципом ефекту Допплера, полегшує діагностику ЛГ. Систолічний тиск у легеневій артерії визначають за ступенем регургітації через правий передсердно-шлуночковий клапан з використанням модифікованого рівняння Бернулі: DP=4V2, де DР — градієнт тиску через тристулковий клапан, V — швидкість тристулкової регургітації в м/с. Якщо DР<50 мм рт. ст., то систолічний тиск у легеневій артерії дорівнює ДР. Якщо DРЈ85 мм рт. ст., то систолічний тиск у легеневій артерії дорівнює DР+10 мм рт.ст. Коли DР>85, то тиск у легеневій артерії дорівнює DР+15 мм рт. ст.При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки (РГ) у хворих з ЛГ характерним є розширення стовбура легеневої артерії та її правої і лівої гілок, збільшення контуру правого шлуночка. Венозна ЛГ може доповнюватися посиленням судинного малюнка легенів і ліній Керлі, тоді як при вираженій артеріальній ЛГ утворюється контрастність між розширеними коренями легенів і посилено прозорими полями на периферії легенів внаслідок звуження дрібних артеріальних гілочок.Магнітно-резонансна комп'ютерна томографія (КТ) — високоінформативний метод діагностики. Відомо, що вивчення правих відділів серця за допомогою ЕхоКГ може бути утрудненим через те, що правий шлуночок значною мірою закритий грудиною і легенями. Цієї проблеми немає при КТ. Переваги методу зумовлені сигналом малої інтенсивності від крові, що рухається і стає ніби контрастом. При ЛГ відбувається ротація правого шлуночка вперед та його дилатація. Розширені також праве передсердя і легенева артерія, стінки правого шлуночка стовщені. Міжшлуночкова перегородка може зміщуватись у порожнину лівого шлуночка, що зменшує його об'єм. Часто відзначають високоінтенсивний сигнал від кровотоку в легеневій артерії. Допоміжним методом діагностики ЛГ є емісійна КТ з використанням радіоімунних препаратів. У нормі права і ліва легені мають приблизно однакові показники обігу крові на одиницю об'єму, кровообіг у нижніх зонах майже в два рази перевищує перфузію у верхніх ділянках. Зростання тиску в легеневій артерії призводить до патологічного перерозподілу легеневого кровообігу, і чим вищий тиск крові, тим інтенсивніші включення ізотопів у верхніх відділах легенів.

Оригінальні обстеження проведені О. Н. Кокосовим (1988), в яких співставлені дані катетеризації правих відділів серця з результатами клініко-функціонального обстеження хворих із хронічним обструктивним бронхітом. Автори визначили такі критерії ЛГ: задишка протягом 6 років, залишковий об'єм легенів становить понад 26 % від нормального, об'єм форсованого видиху — менше 25 % від нормального, співвідношення залишкового об'єму легенів та загальної ємності легенів — понад 70 %, бронхіальний опір дорівнює або більше 68 мм рт. ст.ґсґл-1, РО2 Ј 55 мм рт. ст., РСО2 і 45 мм рт. ст., рН < 7,35.Зміни, які відбуваються в легенях при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, не можуть не впливати на імунний стан, оскільки легені беруть участь у формуванні імунної відповіді. При ЛГ ІІ-ІІІ ступенів у хворих з вадами серця знижується концентрація Ig G і ЕАС-РОК (В-клітин), підвищується Ig A. Значно підвищується вміст Ео-РОК за рахунок багаторецепторних Т-лімфоцитів (Т. Д. Петрова, 1986).У клінічній практиці широко використовують проби навантаження і фармакологічні проби для оцінки стану судин малого кола кровообігу.Помірне фізичне навантаження дозволяє виявити транзиторну ЛГ і зниження скоротливої функції міокарда правого шлуночка. Фармакологічні проби з уведенням судинорозширювальних препаратів (еуфілін, нітрогліцерин, ацетилхолін тощо) різними шляхами аж до прямої інфузії в легеневу артерію, вдихання 100 % кисню надають можливість визначити наявність і вираженість функціональних і органічних компонентів ЛГ за характером і величиною змін загальнолегеневого опору, зниженням тиску в легеневій артерії. Відсутність реакції судин малого кола кровообігу на введення спазмолітиків і вдихання кисню свідчить про розвиток і переважання вторинних склеротичних змін у легеневих судинах, що значно погіршує прогноз захворювання.Для визначення легеневої гіпертензії використовують біопсію легень.

Однією з найточніших методик, яка детально відтворює електричні процеси в передсердях, є диференціальна підсилена електрокардіографія (ДПЕКГ). У практичній електрокардіографії електроди розташовують досить далеко від передсердь і реєструють інтегральний потенціал процесів, що відбуваються в передсердях. Для виявлення та реєстрації тонкої структури зубця Р (методика ДПЕКГ) його необхідно підсилити і пропустити через фільтр, що зрізує спектр частот основного потенціалу зубця Р. Якщо смуга пропускання фільтра 30-110 Гц, близько 95 % усієї енергії елемента тонкої структури зубця Р проходить через фільтр, що надає можливість виявити в ньому найменші зміни.

Методика ДПЕКГ проста. Два електроди накладають на пацієнта: позитивний — на рукоятку грудини, негативний — у п'ятому міжребер'ї праворуч по середньоключичній лінії. Електроди підключають до входу високочастотного підсилювача з фільтром (параметри приставки: коефіцієнт підсилення 50, смуга пропускання фільтра 30-110 Гц), а вихід підсилювача з'єднують з одним із каналів шестиканального електрокардіографа.Електрична активність передсердь реєструється у вигляді високоамплітудного комплексу, який при синусовому ритмі має характерну форму: перші два відхилення А1 і А2 спрямовані донизу, а відхилення А3 — догори. Інтервал РІІ-А1 відображає час синоатріальної провідності, А1-А2 — провідність у правому передсерді, А1-А3 — провідність у лівому передсерді.Крім інтервальних показників, визначають також амплітуди передсердного спайкового комплексу і зубця Т (hP і hT). Схема аналізу ДПЕКГ представлена на рисунку 2.На великій кількості хворих з природженими і набутими вадами серця (дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП), дефект міжпередсердної перетинки (ДМПП), відкрита аортальна протока (ВАП) і вади мітрального клапана) розроблені чутливі критерії визначення ЛГ за допомогою ДПЕКГ. Основну цінність для діагностики мають амплітудні показники спайкових комплексів. Підвищення тиску в легеневій артерії на кривій ДПЕКГ відбивається зростанням амплітуди передсердного спайкового комплексу (hP) і зниженням амплітуди зубця Т (hT).