Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Корекція стресової гіперглікемії (ГГ) після ішемічного інсульту ефективно проводиться з використанням людського рекомбінантного інсуліну короткої дії [1].

Важливим напрямом лікування ішемічного інсульту є нейропротекція ішемічної напівтіні. Вважають, що нейропротективні засоби забезпечують триваліший захист нейронів напівтіні протягом періоду від початку інсульту і до появи реперфузії. Нейропротекція передбачає також нормалізацію енергетичного дефіциту, попередження глутаматної екзайтотоксичності. Із засобів первинної нейропротекції ефективним є застосування протягом першої доби сульфату магнію. Іони магнію попереджують трансформацію ішемічної пенумбри в інфарктну тканину шляхом впливу на різні етапи ішемічного каскаду: модуляція NMPA-рецепторів; конкурентний антагонізм з іонами Са2+ на рівні мембранних каналів і всередині клітини; антиекзайтотоксичний ефект.

З метою попередження вторинного ураження нейронів ішемічної напівтіні та активації нейронального метаболізму суміжних ділянок мозку ураженої та інтактної півкуль головного мозку застосовують засоби вторинної нейропротекції — нейротрофічні препарати з нейротрансмітерною і нейромодуляторною дією, які мають широкий діапазон “терапевтичного вікна”. Безумовно, застосування нейропротекторних препаратів могло б розширити вузькі рамки “терапевтичного вікна” для тромболітичної терапії та інших засобів лікувального впливу. Водночас з позицій доказової медицини не доведена ефективність жодного із застосованих нейропротекторів, які б поліпшували прогноз і наслідки інсульту.

У гострому періоді лакунарного інсульту, незалежно від клінічної форми, застосовують сучасні гіпотензивні препарати (інгібітори АПФ, діуретики, b-адреноблокатори, антагоністи рецепторів ангіотензина ІІ), антиагреганти, вазоактивні засоби, нейропротектори, антиоксиданти. Лікування інсульту за типом гемореологічної мікрооклюзії передбачає використання низькомолекулярних декстранів та інших антиагрегантів, вазоактивних препаратів, нейропротекторних засобів. У разі розвитку ознак ДВЗ-синдрому проводять гепаринізацію в малих дозах, а відтак застосовують непрямі антикоагулянти.

Лікування геморагічного інсульту також передбачає застосування засобів базисної (загальної) та диференційованої терапії. Складовими базисної терапії мають бути заходи, спрямовані на корекцію або нормалізацію фізіологічних параметрів: контроль і зниження АТ до оптимальних для конкретного хворого значень; корекція стресової ГГ; нормалізація температури тіла. Звичайно, консервативне лікування гострої церебральної геморагії передбачає також нормалізацію вітальних функцій, зниження внутрішньочерепного тиску, ліквідацію набряку мозку з урахуванням водно-електролітного гомеостазу.

Встановлення діагнозу геморагічного інсульту вимагає термінової консультації нейрохірурга протягом першої доби. У разі крововиливу у мозочок, субарахноїдального крововиливу, зумовленого розривом артеріальних або артеріовенозних аневризм, найефективнішим є оперативне лікування. Щодо супратенторіальної геморагії, то результати хірургічного лікування у такому випадку суперечливі. Вважають, що хірургічне втручання не поліпшує якість життя хворого [11]. Водночас хірургічне лікування доцільне за умови латерального півкульного розташування гематоми > 40 мл як спроба врятувати життя пацієнта [2].

Консервативна диференційована терапія геморагічного інсульту, безумовно, повинна проводитися з урахуванням підтипу церебральної геморагії. У разі паренхіматозного крововиливу для зменшення проникності судинної стінки застосовують дицинон (етамзилат натрія) — 2 мл 12,5 %-ного розчину внутрішньовенно краплинно або внутрішньом’язово 3–4 рази на добу, вікасол — 2 мл 1 %-ного розчину внутрішньом’язово, хлорид кальцію — 10 мл 10 %-ного розчину внутрішньовенно, аскорбінову кислоту — 5–10 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно.З метою купірування декомпенсованого фібринолізу використовують інгібітори протеолітичних ферментів: апротінін (контрикал, гордокс — 300 тис. ОД одноразово, а потім 100 тис. внутрішньовенно краплинно 2 рази на добу протягом 5–10 діб). Застосування епсилон-амінокапронової кислоти не рекомендується, оскільки внаслідок формування тромбу на місці розриву судини в більшості випадків кровотеча зупиняється впродовж першої доби. Крім того, за наявності супутнього атеросклерозу застосування епсилон-амінокапронової кислоти може супроводжуватися тромботичними ускладненнями.

Лікування хворих на субарахноїдальний крововилив — проблема частіше нейрохірургічна. Показаннями до хірургічного лікування є субарахноїдальні крововиливи аневризматичної етіології у разі І–ІІІ ступенів тяжкості за шкалою Ханта і Хесса. Консервативне лікування субарахноїдального крововиливу має бути спрямоване на попередження повторного крововиливу, церебрального ангіоспазму та розвитку “відстроченого” інфаркту мозку. З цією метою призначають засоби загальної терапії: абсолютний спокій, анальгетики, протиблювотні, седативні засоби, антиконвульсанти, м’яку дієту. За умови розвитку повторного субарахноїдального крововиливу, на нашу думку, доцільно було б призначати епсилон-амінокапронову кислоту — 30 г/добу внутрішньовенно краплинно кожні 6 годин протягом 5 діб, а потім антипротеазні препарати (контрикал або гордокс) 5–10 діб. З метою попередження тромботичних ускладнень одночасно застосовують антиагреганти (пентоксифілін) або проводять гепаринізацію в малих дозах. Ризик кровотечі в такому разі не зростає.