Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

У структурі судинних захворювань головного мозку провідне місце займають гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу (80–85 %). Тому серед хворих з наслідками мозкового інсульту і вираженим ступенем інвалідності переважну більшість становлять особи, що перенесли його ішемічний варіант.

Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ з судинної патології рекомендує виділяти такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу (ПМК):

- транзиторні ішемічні атаки;

- пролонговані ішемічні атаки з оборотним розвитком, або малий інсульт (minor stroke);

- прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution);

- завершений (тотальний) ішемічний інсульт (mayor-stroke).

За сучасними уявленнями, транзиторні ішемічні атаки (ТІА) — це клінічний синдром, зумовлений неадекватним, частіше недостатнім кровопостачанням головного мозку або ока, що гостро проявляється осередковими розладами мозкових функцій або одного ока, що минають протягом перших 24 годин після їх виникнення. Здебільшого осередковий неврологічний дефіцит регресує протягом 15-20 хв, а транзиторна монокулярна сліпота (ТМС), або amaurosis fugax (AFx) — короткочасна втрата зору регресує через секунди-хвилини, інколи декілька годин. Такі цереброваскулярні порушення, як обморок, несистемні або системні запаморочення, напади раптового падіння (drop attacks) не є підставою для визначення діагнозу TIA, якщо вони не супроводжуються осередковими неврологічними симптомами. Транзиторна глобальна амнезія (TГA) і напади мігрені також не прийнято розглядати як TIA. За клінічним перебігом на TIA схожі такі медичні стани: гіперглікемія, напади Моргані-Адамса-Стокса, субдуральна гематома, менінгіома, фокальні епілептичні напади, загострення розсіяного склерозу.

Раніше вважалося, що TIA та ішемічний інсульт мають різну патогенетичну сутність. Клінічні дані свідчать, що за етіологією і патогенезом TIA не відрізняються від завершеного ішемічного інсульту. Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні механізми, що зумовлюють розвиток TIA, у разі триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до виникнення інсульту. І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку ішемічного інсульту, за умови меншої тяжкості та тривалості патологічних впливів можуть завершуватися розвитком TIA. Здебільшого це пацієнти з однаковими демографічними характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладів (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, їх поєднання тощо).

Між TIA та ішемічним інсультом існує лише кількісна різниця стосовно тривалості та оборотності неврологічного дефіциту: якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів продовжується < 24 год, такий стан розглядають як TIA; стан зі стійким неврологічним дефіцитом тривалістю > 24 год після ПМК визначають як інсульт. Отже, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту — це єдина ознака, за якою диференціюють TIA та ішемічний інсульт.На думку деяких авторів [7], TIA слід розглядати як малий підтип ішемічного інсульту з повним відновленням неврологічних функцій. Тому сучасні поняття про TIA, що ґрунтуються на тривалості ішемічних епізодів, потребують уточнення. Слід враховувати, що “транзиторність” стосується лише неврологічної клініки і меншою мірою — церебральних циркуляторно-метаболічних порушень та структурно-морфологічних змін тканини мозку. Незважаючи на повний регрес неврологічного дефіциту після перенесеного TIA, майже у 31 % хворих під час магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявляються ознаки інфаркту мозку [4]. А тому навіть після того, як у пацієнта після TIA регресують осередкові симптоми, його стан слід розглядати як гострий і такий, що потребує термінової госпіталізації до неврологічного стаціонару, оскільки через декілька днів або тижнів TIA може трансформуватися в ішемічний інсульт [13].Малий ішемічний інсульт (МІ) — загальноприйнятий у неврологічній клініці діагноз, хоча не включений до МКХ–10. Термін “малий інсульт” був запропонований R. Bauer у 1969 р., а в 1975 р. С. Millican включив його до існуючої в США класифікації цереброваскулярних захворювань під назвою “оборотний ішемічний неврологічний дефіцит”. МІ — це окрема клінічна форма гострого ішемічного ураження мозку, за якої неврологічний дефіцит утримується понад 24 год, але повністю регресує протягом 21 доби. За тривалістю неврологічних порушень малий інсульт займає проміжне положення між TIA та завершеним ішемічним інсультом. Водночас легкий клінічний перебіг МІ зумовлюється величиною і локалізацією осередків ішемії. Невеликі за розміром, вони локалізуються здебільшого в глибині білої речовини (семіовальний центр, промениста корона, внутрішня капсула), у ділянці підкіркових гангліїв, стовбурі головного мозку. МІ чисто кіркової локалізації зустрічаються рідко. Клініка малого ішемічного інсульту проявляється розладами руху і/або чуття. Дещо рідше спостерігаються порушення мови типу афазії або дизартрії. Осередки ішемії у вертебро-базилярному басейні супроводжуються стовбурово-мозочковими розладами.