Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування
Рис. 1 Підтипи мозкового інсульту у випадках з'ясованого генезу за даними Неврологічного центру ЦМКЛ м.КиєваАтеротромботичний інсульт здебільшого зумовлений атеросклеротичним процесом екстра- та/або інтракраніальних артерій, що зумовлює їх стеноз, закупорку, тромбоз; нестабільна атеросклеротична бляшка з нерівнoю поверхнею може бути причиною розвитку артеріо-артеріальної емболії. Для тромбозу внутрішньої сонної артерії (ВСА) в екстракраніальному відділі характерним є розвиток перехресного оптико-пірамідного синдрому: зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки в поєднанні з геміпарезом на протилежному боці (синдром Ласко-Радовича). Можуть виникати епілептичні напади переважно кіркового типу. Закупорка ВСА усередині черепа частіше виникає дистальніше відходження очної артерії, у більшості випадків може поширюватися до Вілізієвого кола, в середню і передню мозкову артерії, що призводить до розвитку територіального інфаркту мозку. Клінічний перебіг ішемічного інсульту, зумовленого гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу ВСА, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, їх оніміння, афатичні розлади, зниження зору одного ока.
Кардіоемболічний інсульт становить близько чверті всіх випадків ішемічного інсульту. Розвивається раптово, без будь-яких провісників. Можлива втрата свідомості. Найчастіше уражається басейн середньої мозкової артерії (СМА). Закупорка її може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок зумовлює розвиток територіального (великого) інфаркту, що проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо осередку боці тіла. За умови інфаркту в басейні глибоких гілок СМА розвивається підкірково-капсулярний інфаркт, здебільшого середньої величини. Ураження кіркових гілок судин призводить до розвитку поверхневих інфарктів з переважним порушенням функції руки, розладів чутливості. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігається порушення вищих мозкових функцій.
Емболія судин мозку серцевого походження характеризується швидким регресом вогнищевих симптомів (синдром, що зникає на очах), одночасним або послідовним виникненням інфарктів у різних артеріальних басейнах: бігемісферні, поєднані у передньому та задньому судинному басейнах, або білатерально мультивогнищеві інфаркти [5]. Для інсульту кардіального походження характерні наявність ранньої реканалізації інтракраніальної судини, у разі пізньої реперфузії (> 6 год від початку інфаркту) — розвиток геморагічної трансформації: асимптомної (петехіальний геморагічний інфаркт) або симптомної (інфаркт-гематома). До розвитку кардіоемболічного інсульту здебільшого призводять такі кардіальні джерела: миготлива аритмія, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти [7].
Лакунарний інсульт (ЛІ) — особлива форма гострого ПМК на фоні артеріальної гіпертензії, зумовлена первинним ураженням пенетрувальних (проникних) артерій. Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. До розвитку ЛІ призводять процеси, які супроводжують артеріальну гіпертензію і спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагії з набряком стінок судин, розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій. ЛІ здебільшого локалізуються в глибоких відділах півкуль мозку, зокрема в семіовальному центрі, підкіркових вузлах, таламусі, внутрішній капсулі, базальних відділах мозку, білій речовині мозочка. На початковому етапі перебіг захворювання може мати форму TIA або малого інсульту, іноді — асимптомний. Найчастіше зустрічається чистий руховий інсульт, чистий сенсорний інсульт, атаксичний геміпарез, синдром дизартрії і “незграбної руки”. Характерним для клініки є відсутність загальномозкових, менінгеальних симптомів, а також порушень вищих мозкових функцій у разі ураження лівої півкулі головного мозку.
Гемодинамічний інсульт виникає внаслідок судинної мозкової недостатності за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій (атеросклеротичне ураження, стеноз, звивистість, аномалії судинної системи мозку), а також у разі системних гемодинамічних порушень (різке зниження артеріального тиску або ослаблення скорочувальної функції міокарда). Гемодинамічні інфаркти звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з’єднання периферичних гілок СМА з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються в “межових зонах”. Розміри їх бувають різні — від дрібних осередків до великих; останні охоплюють кірково-підкіркову ділянки мозку (територіальний інфаркт).Гемореологічний інсульт виникає внаслідок мікрооклюзії за наявності виражених порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Серед механізмів його розвитку значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами форменних елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів. Характеризується поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2–3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликою за розміром величиною осередків ішемії (1х2,5см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається у разі відсутності системної судинної (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічної (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патології.Підтипи ішемічного інсульту визначаються також за критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого інсульту) [6]. Автори виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту: