Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

- близько 20,9 % інфарктів пов’язані з макроангіопатіями (великі артерії), з яких понад 50 % складають стенози та оклюзії екстра- або інтракраніальних судин;

- причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;

- 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малі судини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів із формуванням дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;

- у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;

- у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;

- часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати.

Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %) виникає за наявності макроангіопатії, мікроангіопатії та кардіоемболії. Знання цих причин необхідні лікарю для оцінки функціонального стану хворого на мозковий інсульт, визначення патогенетично обґрунтованого лікування.

Геморагічний інсульт

Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин–днів після гострого ПМК, то геморагічний інсульт — це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно. Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний та інші: суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові (рис. 1). Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів. Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.

Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: локалізацією необоротного ураження структур мозку і порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням; проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.

Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку. Переважною локалізацією джерел субарахноїдального крововиливу є: передня сполучна артерія та передня мозкова артерія — 40–50 % випадків; ВСА та задня сполучна артерія — 15–20 %; середня мозкова артерія — 15–20 %; основна та задня мозкова артерія — 3–5 %; інші локалізації крововиливів — 4–9 % випадків. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу виділяють три періоди: продромальний (догеморагічний), геморагічний і резидуальний (післягеморагічний). Клінічні прояви їх детально описані в науковій літературі.

Лікування гострого мозкового інсульту

Гострий період мозкового інсульту охоплює 21 добу з початку його розвитку. Деякі автори виділяють найгостріший період — це перші 3 доби. Після закінчення 3 тижнів починається хронічна стадія захворювання тривалістю до року. Через 1 рік після розвитку інсульту починається період віддалених наслідків, або залишкових явищ раніше перенесеного інсульту. Через 2 роки визначають період стійких залишкових явищ.Лікування ішемічного інсульту у гострий період, безумовно, має проводитися з урахуванням особливостей патобіохімічних порушень на різних етапах ішемічного каскаду, а також патофізіологічних механізмів розвитку підтипів ішемічного ПМК. Саме тому, згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту, стратегія лікування даного захворювання передбачає такі чотири напрями:

- стабілізація життєвоважливих функцій;