Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Прогресуючий інсульт (ПІ) проявляється повільним розвитком захворювання протягом кількох годин або діб; ранній ПІ — протягом однієї доби, пізній — протягом 2–7 діб. Осередкові симптоми утримуються понад 3-х тижнів, а повний або частковий їх регрес відбувається впродовж 30 діб. Повне відновлення працездатності настає протягом 2–3 місяців. Необхідно пам’ятати, що ПІ за клінічним перебігом імітує пухлину головного мозку, яка може мати латентний перебіг з поступовою появою осередкових симптомів.

Завершений (тотальний) ішемічний інсульт характеризується стабільним або частково регресуючим неврологічним дефіцитом. Поняття “ішемічний інсульт” передбачає розвиток гострого порушення мозкового кровообігу, зумовленого гіпоперфузією в певній ділянці мозку з формуванням зони некрозу — інфаркту (загибель усіх тканинних елементів: нейронів і клітин нейроглії). Формування стійкого структурно-морфологічного дефекту при інфаркті мозку може тривати 3–6 годин після виникнення перших симптомів інсульту, створюючи так зване “терапевтичне вікно”, протягом якого можна відновити кровопостачання ішемізованої ділянки мозку, призупинити процес її формування, а відтак і мінімізувати неврологічний дефіцит. Якщо цього не досягають, то продовжується “доформування” вогнища інфаркту впродовж наступних 24–48 годин залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку (МК). Таким чином, формування ділянки інфаркту — це динамічний процес циркуляторно-метаболічних порушень, який триває декілька годин і завершується через 1–2 доби, а можливо пізніше, після виникнення перших симптомів гострого ПМК. Визначальними щодо остаточного розміру зони інфаркту є ступінь і тривалість фокальної гіпоперфузії тканини мозку, яка змінюється з часом.Спостерігається певна послідовність виникнення каскаду метаболічних порушень у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зменшення мозкового кровотоку нижче 55 мл/100 г за 1 хв і проявляється гальмуванням синтезу білка; зменшення МК нижче 35 мл/100 г за 1 хв стимулює анаеробний гліколіз. У випадку, якщо МК становить нижче 20 мл/100 г за 1 хв (верхній ішемічний поріг або поріг утрати електричної функції нейронів), на фоні максимального підвищення фракції екстракції (витягу) кисню (ФЕК) з артеріальної крові до 45–50 % порушується церебральний метаболізм: швидкість церебрального метаболізму кисню (ШЦМО2) знижується до 2,0–2,5 мл/100 г за 1 хв, а швидкість церебрального метаболізму глюкози (ШЦМglu) — до 2 мл/100 г за 1 хв. На короткий термін (перші 1–6 год) це допомагає підтримувати метаболічний рівень кисню, глюкози, запобігаючи розвитку інфаркту мозку. Надалі стан церебральної ішемії у разі відновлення перфузії в перші 6–18 год може зазнати оборотного розвитку (ішемічна пенумбра) або ж стати необоротним (інфаркт мозку).Необоротні пошкодження нейронів ішемічної напівтіні виникають у разі зниження МК < 10 мл/100 г за 1 хв. Такий ступінь ішемії вважають порогом втрати клітинного іонного гомеостазу або нижнім ішемічним порогом енергетичного ураження. На цій стадії ішемії різко поглиблюються метаболічні порушення в епіцентрі ішемічного вогнища: недостатність кисню в артеріальній крові (pО2 < 50 мм рт. ст.), зниження ШЦМО2 до 1,3–1,5 мл/100 г за 1 хв, ШЦМglu — до 1,5 мл/100 г за 1 хв. Вони пригнічують метаболізм у мітохондріях і стимулюють малоефективний анаеробний шлях розщеплення глюкози. Це зумовлює низку патобіохімічних порушень: продукцію вільних радикалів, збуджувальних екзайтотоксинів, підвищення рівня лактату, зниження рН, розвиток поза- і внутрішньоклітинного ацидозу. Порушується функція іонних насосів і енергозалежних клітинних мембран, які підтримують іонний гомеостаз: нейрони втрачають іони К+, набирають іони Са2+, Na+. Це стимулює активацію фосфоліпаз і протеаз, внаслідок чого підвищується концентрація вільних жирних кислот, активується цикл арахідонової кислоти, продукція простагландинів, прозапальних цитокінів, лейкотрієнів, які призводять до руйнації та загибелі нервової клітини [8]. Внаслідок необоротних змін нейронів формується осередковий некроз, утворюється зона інфарктного ядра.

Серед чинників, які прискорюють трансформацію фокальної церебральної ішемії в інфаркт, важливе значення мають місцеве запалення і автоімунні реакції на специфічні антигени мозку [12].Таким чином, використання сучасних методів нейровізуалізації — позитронної емісійної томографії (ПЕТ) і магнітно-резонансної томографії (МРТ) — дозволило виділити три ступеня ураження тканини мозку при гострій церебральній ішемії: інфарктне ядро — ділянка критичної перфузії та необоротного пошкодження нейронів; ішемічна пенумбра (напівтінь) — ділянка вторинного пошкодження з субкритичною або “мізерною” перфузією і високим ризиком розвитку інфаркту; колатеральна ділянка помірної гіпоперфузії мозкової тканини з мінімальною вірогідністю розвитку інфаркту.

Гострі ішемічні ПМК — досить поширена судинна патологія головного мозку, різна за етіологією, гетерогенна за механізмом розвитку, з різним клінічним перебігом, неоднаковими темпами відновлення втрачених неврологічних функцій і наслідками. Тому своєчасне визначення провідного патогенетичного механізму гострої фокальної церебральної ішемії було і залишається важливим критерієм для вибору диференційованого лікування хворих.

Класифікація гострих ішемічних ПМК, що ґрунтується на урахуванні механізму їх розвитку, передбачає виділення таких підтипів ішемічного інсульту: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний, гемореологічний (гемореологічної оклюзії); досить часто причини і механізми розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати (рис. 1).