Пульпіт

Пульпа за своєю біологічною і фізіологічної структурою є сильним протиінфекційним бар'єром, сприятливих умов у ній мобілізуються тканинні захистні елементи, які обмежують і ліквідують запальне вогнище Проте у результаті каріозного процесу ще задовго до клінічні ознак запалення при високій вірулентності мікроорганізмів І знижених захисних властивостях пульпи виникає запалення.

Патогенез і патоморфологія пульпітів. Перехід пульпи від нормального стану до пульпіту умовно можна розділити на три стадії: функціональних і хімічних змін, морфологічних змін і власне запалення.

На стадії функціонально-хімічних змін у пульпі знижується активність дихальних ферментів і підвищується активність кислої фосфатази.Стадія виражених морфологічних змін характеризується якісною перебудовою всіх компонентів пульпи. При цьому змінюється протеїноутворення, транскапілярний обмін, фагоцитоз, енергетичний потенціал клітин пульпи. Кількісна перебудова супроводжується збільшенням числа макрофагів, плазмоцитів, нейтрофільних гранулоцитів.

На цьому етапі зміни ще можуть припинитись і запалення пульпи не розвинеться. Це можливе тоді, кили дія несприятливих факторів і дія захисних механізмів зрівноважуються, а захисно-компенсаторні можливості пульпи не ослаблені, тобто, найчастіше у молодих людей, які:

- повноцінно харчуються;

- мають необтяжену спадковість;

- не хворіють;

- не сенсибілізовані;

- мають нормальну гормональну активність;

- мають здоровий пародонт;

- мають компенсовану форму карієсу;

- мають нормальне функціональне навантаження на зубні ряди.

Стадія власне запалення розвивається тоді, коли подразнюючі фактори не будуть усунені, або коли пульпа не справиться з дією пошкоджуючого агента.

Запалення може бути гострим і хронічним. У стадії гострого запалення, яке є реакцією гіперергічного типу, виділяють: альтерацію (первинне ураження та зміна тканин), ексудацію (порушення кровообігу, особливо в мікроциркуляторному руслі), проліферацію (розмноження клітинних елементів), порушення обміну речовин. Спочатку пошкоджуються компоненти пульпи (клітини, міжклітинна речовина, волокна, судини).

У процесі альтерації пошкоджуються субклітинні структури, зокрема руйнування мітохондрій від зниження окисно-відновних процесів. Унаслідок руйнування лізосом вивільнюється велика кількість гідролітичних гліколітичних ферментів, активуються процеси гідролізу вивільнюються органічні кислоти циклу Кребса, молочна кислота, амінокислоти. Це призводить насичення пульпи водневими іонами і збільшення осмотичної тиску.

Спочатку звужуються артеріоли, а потім різко розширюються венули та капіляри, посилюється кровоток згущується кров, підвищується згортання і тромбоутворення (Панікаровський В.В., 1989). Унаслідок цих процесів затруднюється вилучення продуктів метаболізму, наростає кисневе голодування, відбувається дезорганізая одонтобластів, їх вакуолізація, каріопікноз, каріорексис каріолізис.

Одночасно зі стадією альтерації розвивається поглиблюється стадія ексудації, у зв'язку із чим наростає набряк, з'являється серозний ексудат, який зрідка мої розсмоктуватись (тобто запалення набуде зворотної розвитку), але частіше через 6-8 годин він трансформується гній.