Холера (cholera)

Холерні вібріони порівняно стійкі до факторів зовнішнього се¬редовища, особливо біовар Ель-Тор. Вони довго зберігають життє¬здатність у воді, грунті, стічних водах каналізації, в пляжному піс¬ку, морській воді, на продуктах (протягом 1—4 місяців), у фека¬ліях без висихання — до 2 років. За певних умов вони можуть роз¬множуватися навіть у водоймах, мулі. Усі вібріони малостійкі до дії прямого сонячного світла, висушування. При температурі 80 °С вони гинуть протягом 5 хв, досить чутливі до дії дезинфікуючих засобів.

Важливою особливістю всіх вібріонів є їхня висока чутливість до кислот. Так, хлороводнева (соляна) кислота навіть у розведен¬ні 1 : 10000 діє на них згубно.

Епідеміологія. Холера — типовий антропоноз. Джерелом інфек¬ції є хворі люди і бактеріоносії. Хворі виділяють збудника з фекаліями і блювотними масами у будь-якому періоді хвороби; в 1 мл рідких фекалій міститься 107—1010 вібріонів. Проте більш небез-печними в епідеміологічному відношенні є хворі на легкі, стерті форми холери, і «здорові» носії, контакти з якими не обмежую¬ться. Реконвалесценти та вібріоносії після перенесеної хвороби, спричиненої класичним біоваром збудника, можуть виділяти віб-ріони від 2—3 тижнів до 2 місяців (рідко до 1—2 років). Носійство вібріонів Ель-Гор триває 5—7 років. У середньому носійство серед реконвалесцентів при холері Ель-Тор становить ЗО—50 %, тоді як при класичній — не перевищує 20%. В осередку холери відношення хворих до носіїв становить 1 : 10—20, а при холері Ель-Тор — 1 : 20—40.

Механізм зараження холерою фекально-оральний, збудник потрапляє в організм найчастіше через воду, рідше через продукти харчування чи контактно-побутовим шляхом.

Останнім часом у зв'язку з посиленням процесів урбанізації, а також внаслідок відставання в розвитку соціальної сфери, від¬сутності належного очищення стічних вод спостерігається масивне забруднення відкритих водойм. Аналіз епідеміологічної ситуації щодо холери в Україні свідчить про значну питому вагу водного фактора у поширенні цієї інфекції. Так, у 1990—1991 pp. холерний вібріон Ель-Тор неодноразово було виділено з проб морської та річкової води, стічних вод у Донецькій, Кримській, Запорізькій, Одеській, Харківській, Львівській областях. Насторожує факт, що на території деяких східних і південних областей України спосте¬рігається стале перебування вібріона Ель-Тор у відкритих водой¬мищах, результатом чого є водний спалах холери в Одеській об¬ласті в 1991 р. У 1990—1991 pp. реєструвалися поодинокі випадки холери в Бердянську, Маріуполі, спричинені також вживанням інфікованої води відкритих водойм. Особлива роль належить гід¬робіонтам як об'єктам передачі інфекції. Так, у рибі, крабах, кре¬ветках, молюсках під час перебування їх у забруднених водоймах нагромаджуються та довго зберігаються вібріони Ель-Тор. Рідше відбувається безпосереднє зараження внаслідок контакту з хво¬рим або вібріоносієм. Останні спалахи холери спричинені вживан¬ням інфікованих овочів, фруктів, молока тощо.

Сприйнятливість до холери висока. Найбільш сприйнятливі осо¬би з гіпоанацидним станом шлункової секреції. В ендемічних регіонах переважають захворювання серед дітей та осіб похилого віку. На початку епідемії частіше хворіють чоловіки 20—40 років.

Сезонність літньо-осіння, що пов'язується з більш сприятливи¬ми умовами щодо зберігання і розмноження збудника в зовніш¬ньому середовищі, активізацією факторів передачі, збільшення споживання продуктів, що мають лужну реакцію (овочі, фрукти а також зі збільшенням вживання води, різних напоїв, внаслідок чого зменшується кислотність вмісту шлунка, що сприяє переходу вібріонів у тонку кишку.

Перенесена хвороба залишає досить стійкий видоспецифічний імунітет. Повторні захворювання спостерігаються рідко. Такі особ¬ливості холери ЕльТор, як частіше і триваліше носійство, більша стійкість збудника до факторів зовнішнього середовища і анти¬біотиків, зумовлюють більш серйозний епідеміологічний прогноз.Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції є травний канал. Передумовою для проникнення збудника в тонку кишку є подолання кислотного бар'єра шлунка. Вібріони, які його подолали, .потрапляють у тонку кишку, де внаслідок лужної ре¬акції вмісту створюються сприятливі умови для їх розмноження. У тонкій кишці вібріони виділяють токсичні речовини. Холероген (екзотоксин), який за своєю природою є фармакологічною отру¬тою, а не запальним агентом, зв'язується зі специфічними рецеп-торами ентероцитів, проникає всередину клітин, порушує їх мета¬болізм, токсини холерного вібріона активують синтез і виділення своєрідного гормону — вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП). Все це активує ферменти аденілциклазу і гуанідинциклазу. В результаті зростає синтез циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і гуанідинмонофосфату (цГМФ), рівень яких і визначає інтенсивність секреції в кишках, яка значно підвищується. На¬слідком цих процесів є активізація транспорту ізотонічної рідини в просвіт кишок при одночасному порушенні зворотного всмокту¬вання її у зв'язку з блокадою натрієвого насоса. Дефіцит зворот¬ного всмоктування може досягти 1 л/год і більше. Виникає діарея, а пізніше блювання. Рідина, що виділяється з кишок, багата на іони натрію, калію, хлору. Втрата ізотонічної рідини з фекаліями та блювотою досягає 20 л і більше, чого, як правило, не спостері¬гається при кишкових інфекціях іншої етіології. Усі ці явища зу¬мовлюють катастрофічну ізотонічну дегідратацію, гіпогідремію, згущення крові, зневоднення організму, дисбаланс електролітів, гіперпротеїнемію, значне погіршення кровопостачання тканин, що призводить до гіпоксії, ацидозу, екстраренальної азотемії. У кін¬цевій фазі процесу хворий може загинути на тлі гіповолемічного шоку, тромбогеморагічного синдрому, екстраренального порушен¬ня сечовиділення, холерної коми.