Отруйні речовини подразнювальної та психотоміметичної дії
Втрата боєздатностi настає при концентрацiї в повiтрi: Бі-Зет - 0,1 г/мз; ДЛК - 0,01 г/мз. При потраплянні per os: Бі-Зет - 10 мг; ДЛК 0,1 мг. Таким чином, ДЛК в 10-100 разiв є, більш потужнішою речовиною у порівнянні з Бі-зет.
Засобами бойового застосування цих ОР є генератори аерозолiв, авiабомби, димовi шашки, мiни, снаряди.
Механiзм дiї та патогенез iнтоксикацiї Бі-Зет (BZ).
Механiзми порушення психiчної дiяльностi при впливi психотомiметичних засобiв як i причини рiзноманiтних психiчних захворювань, на даний час повнiстю не вивченi. Iснуючi теорiї та гіпотези заснованi, головним чином, на даних бiохiмiї та психофармакологiї нервової системи.
При надходженні до органiзму Бі-Зет швидко проникає крiзь гематоенцефалiчний бар`єр, накопичується у бiльшостi структур мозоку. Бі-Зет є блокатором центральних мускариночутливих холiнорецепторiв, в результатi порушується медіаторна функція ацетилхоліну (АХ) в синапсах ЦНС, що перешкоджає деполяризацiї постсинаптичної мембрани i передавання iмпульсiв на наступний нейрон. Одночасно Бі-Зет пригнічує активність холінацетилази, що веде до зниження синтезу ацетилхолiну у структурах головного мозку. Крім цього, Бі-Зет прискорює розпад ацетилхоліну
Внаслiдок цих механiзмiв порушується медiаторна функцiя АХ в ЦНС, що лежить в основi розвитку психозу. Вираженість i швидкiсть прояву центральних ефектiв пов’язанi зі швидкiстю проникнення психоотрути крiзь гематоенцефалічний бар’єр i характером її розподiлу. Тривалiсть психозу в уражених, мабуть, визначається стабiльністю комплексу "речовина-рецептор". Так, доведено, що Бі-Зет має високу спорiдненiсть до мускариночутливих холiнорецепторiв головного мозку за рахунок утворення ковалентного зв’зку при ацетилюваннi холiнорецепторiв. Багато симптомiв, якi характернi для Бі-Зет, як наприклад, періодичнi спалахи психомоторного збудження, можна пояснити проявою адреномiметичної дiї та перевагою адренергічної системи внаслiдок блокади холiнергічних структур. Не можна виключити, що у великих дозах гліколяти можуть гальмувати синтез дофамiну i захоплення знову синтезованих катехоламiнiв.
ДЛК. У вiдношеннi його механiзму дiї iснує ряд теорiй.
Антисеротонiнова теорiя базується на структурнiй схожостi молекули ДЛК з серотонiном. У залежностi вiд дози ДЛК може виступати як антагонiст i як синергiст серотонiну в ЦНС. Ця гiпотеза пояснює суперечливi вiдомостi дослідів про вмiст серетонiну в структурах головного мозку у отруєних ДЛК тварин.
Відомо, що під впливом малих доз ДЛК підвищується кількість зв’язаного серотоніну та гальмується “оберт” медiатору. ДЛК може виступати у взаємозв’язок із серотоніновим рецептором в ЦНС та витісняти медіатор. Є данi про дiю великих доз ДЛК на моноаміноксидазу та гальмування руйнування серотонiну, внаслiдок чого в синаптичному просторi накопичується серотонiн.
Таким чином, дiя ДЛК пов’язана з полегшувальним чи гальмівним впливом на синаптичну передачу.
Антиадреналова теорiя грунтується на експериментальних даних про спроможність ДЛК знижувати рiвень норадреналiну, головним чином, у середньому мозку i гiпоталамусi. Певно, ДЛК збiльшує активнiсть катехоламiнергiчних структур мозку, внаслiдок чого збiльшується звiльнення катехоламiнiв та розвивається дефiцит його функцiональних запасiв. Iснують і такi думки, що ДЛК збiльшує чутливiсть адренергiчних рецепторiв до дiї вiльних медiаторiв. Таким чином, є припущення, що в залежностi вiд дози ДЛК або гальмує, або посилює дiю медiаторiв на адренорецептори. Все це призводить до порушення нормального проведення iмпульсiв в адренергічних структурах ЦНС. При цьому ДЛК вибiрково дiє на нейрональнi катехоламiнергiчнi системи ретикулярної формацiї стовбура мозку і лiмбiчних утворень. Є данi, що при отруєннi ДЛК збільшується активність мiдьутримувальних ферментiв церулоплазмiну та тараксеїну, якi беруть участь в обмiнi норадреналiну та адреналiну, що призводить до появи токсичних продуктiв типу адренохрому, адреноксину, які викликають психоз. Цiкавi факти про те, що ДЛК послаблює функцію субстанцiї Р, таким чином порушуються гальмівні й сенсорнi функцiї ЦНС.
Патогенез дiї ДЛК рiзноманiтний. Він спричиняє центральну психотомiметичну дiю, викликає соматичнi, вегетативнi та екстрапiрамiднi порушення.
Клініка ураженняБi-Зет. Клiнiка ураження Бі-Зет схожа з отруєнням атропiноподiбними речовинами. В залежностi вiд дози Бі-Зет, перiод прихованої дiї може бути вiд 30 хв. до 3 год.. У малих дозах Бі-Зет викликає сонливість, а у великих - прогресуючу iнтоксикацiю, динамiка якої, за даними ВООЗ, така: на фонi виразних вегетативних порушень (атаксiя, тахiкардiя, мiдрiаз, сухiсть, гiпертермiя, блювота) посилюється приголомшення, яке через 1-4 год. змiнюється делiрiозним станом. Пiд час делiрiю (екзогенного психозу) повнiстю втрачається орiєнтацiя у часi та навколишньому середовищі, порушується сприйняття та пам’ять, з’являються галюцинацiї (як правило, мiкрогалицюнацiї) неприємного погрозливого характеру. Вiдзначається посилена рухова дiяльнiсть, безпорядна, непередбачена поведiнка, ймовiрнi афективнi реакцiї.