Загальна фізіологія центральної нервової системи

2. Гальмування

Гальмування — активний нервовий процес, який призводить до зменшення і припинення збудження в локальній діжа нервової тканини.

Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічної або слабкого електричного подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявляється у зростанні часу цього рефлексу — часу від початку подразнення рецептора з виникнення відповідної реакції. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.

Відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов'язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами у спинному мозку є вставні трони — клітини Реншо, в мозочку — грушоподібні нейрони (Пуркіньє). Розріз¬няють кілька видів гальмування у ЦНС.

Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та¬ким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо¬вого нейрона (мал. 2, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега¬тивним зворотним зв'язком, який дає змо¬гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів¬ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти¬ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (ла-теральним) (див. мал. 2, б).

Ефективність гальмівних синапсів бага¬то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона: гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів¬ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

У нейронах кори великого мозку і тала¬муса виявлено два види постсииаптичного гальмування:

1) соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз¬міщених на тілі і найближчих дендритах ней¬рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

2) денд¬ритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодеидритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі¬туді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона.

Отже, дендрит¬не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент¬ного входу до нейрона через певні части¬ни дендритного дерева, відіграючи важли¬ву роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін¬ший і досить складний. Структурною осно¬вою цього гальмування є аксоаксонні синапси, утворені закінченнями аксонів галь¬мівних нейронів на пресинаптичних нервових закінченнях (терміналях) збуджувальних нейронів (мал. 3). Медіатор, що виділяється в цих сииапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для СІ-. Іншою можливою причиною такої деполяризації мої бути підвищення зовнішньої щодо нейрон концентрації К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджувального нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить і зменшеного виділення квантів збуджувального медіатору (нейротрапсмітера), тому амплітуда ЗПСП знижується, і активація збуджуваного нейрона не відбувається.