Німесулід: оцінюємо перспективи

- напроксен,

- АСК,

- ібупрофен,

- піроксикам;

недоведені гепатити:

- дифлунісал,

- індометацин;

підвищення активності печінкових ферментів:

- німесулід,

- диклофенак натрію,

- ібупрофен,

- толфенамова кислота,

- індометацин,

- кетопрофен,

- АСК,

- фенілбутадіон,

- мефенамова кислота,

- напроксен,

- оксифенбутадіон,

- гідроксикам,

- суліндак,

- тіапрофенова кислота.Так, у 1997–2002 роках в різних країнах світу — Європи, Азії та Латинської Америки — дуже активно обговорювалися проблеми гепатотоксичної ПД німесуліду, причому в деяких з них національними службами прийняті тимчасові рішення щодо обмежень його медичного застосування [2]. Проте до цього часу не з’ясовано навіть вірогідний механізм виникнення цієї ПД. Є припущення про зв’язок даного явища з метаболізмом препарату та функціонуванням систем цитохрому Р-450, процесів, які первинно детерміновані на “аномальну” продукцію метаболітів німесуліду.

За останні 4–5 років гепатотоксична ПД німесуліду домінує у порівнянні з іншими ускладненнями фармакотерапії. Однак якщо порівняти частоту системних уражень з іншими широко вживаними НПЗЛЗ, то G. Merlani зі співавт. (2001) показали, що ці негативні властивості мають відносний характер. Для запобігання розвитку функціональних розладів печінки слід виключити хворих з компромісною функцією печінки, які можуть бути віднесені до групи ризику.