Порушення ліпідного обміну

Аліментарна ГЛ починає проявляються через 2-3 г після споживання в їжу жиру, сягаючи максимуму через 4-6 год, через 9 год рівень жиру в крові повертається до норми, Це фізіологічне явище. При аліментарній ГЛ плазма (сироватка) крові має молочний колір, що зумовлено підвищеним вмістом у нщ хіломікронів - хільоз.

Транспортна ГЛ спостерігається при активації ліполізу, посиленій мо¬білізації жиру із депо та його транспорті у печінку. Цьому процесу сприяє дія: а) соматотропного гормону, б) тиреотрстного гормону, в) тиреоїдних гормо¬нів, г) адреналіну, д) глюкагону

Ретенційна ГЛ виникає пррі затримці переходу нейтральних жирів із крові в тканини і пов'язана із затримкою розщеплення хіаомікронів на люміна-льній поверхні епдотеліоцитів із-за зниження активності ліпопротеїнової ліпа¬зи (ЛШІ), що можливе за умов:

1) надлишкового надходження в організм або затримки виведення із організму кухонної солі (NaCl), яка є інгібітором ЛШІ, Через таке явище вживання солонини дає відчуття тривалого насичення;

2) зниження, продукції тканинами базофілами гепарину, який за нормальних умов стимулює утворення і активує ЛШІ, При атеросклерозі порушується вивільнення гепарину, що сприяє розвитку ГЛ;

3) порушення співвідношення між концентрацією інсуліну та протиінсуліновими гормонами. Інсулін .активує ЛШІ, а його антагоністи пригнічують її, том)? при цукровому діабеті спостерігається виражена ГЛ;

4) поступлення жовчних кислот у кров при застійній жовтяниці, які пригнічують ЛШІ;

5) ушкодження люмїнальної поверхні ендотеліоцитів, що супроводжується зниженням активності ЛШІ.

Збіпьшення вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів одного чи декількох класів, називається гіперліпопротеїнемією, За Фрідрексеном (1967) розрізняють 5 типів гіперліпопротеїнемій, які можуть носити набутий чи спадковий характер:Тип 1 — гіперхтомікронемія. Характеризується: а) підвищеним вмістом у плазмі холестерину, ХМ і ТГ (виражений хшьоз плазми), б) позаклітинним відкладенням ТГ у шкірі у вигляді еруптивних ксантом, в) гепатоспленомегалією -відкладення жиру у стромі печінки і селезінки, г) абдомінальними коліками із-за мікроемболії брижових судин, д) схильністю до гострого панкреатиту. Атеросклероз не розвішається, оскільки ХМ не володіють атерогенністю.

- Тип II - гіпер-β-лтопротеїнемія, або сімейна гіперхолестеринемія (рівень загального холестерину у крові в 2-4 рази є вищим від нормального). Проявляється: а) множинними горбкуватими ксантомами, б) розвитком атеросклерозу, в) коронарною недостатністю, аж до розвитку інфаркту міокарда, навіть у дітей.

Тип III - сімейна дис-β-ліпопротетемія, або «флотуюча» гіперліпемія. Характерні: а) високий рівень холестерину і ТГ у плазмі", б) ксантелазми, ліктьові і колінні ксантоми, жовтувато-коричневі відкладення ліпідів у шкірі долонних ліній і в місцях тиск}' кілець; в) атеросклероз коронарних артерій, периферичних судин і судин мозку; в) ожиріння, цукровий діабет, гіпотиреоз.

Тип IV - гіперпре-β -ліпопротеїнемія, або сімейна ессенціальна гіперліпемія. Клінічно проявляються: а) загальним ожирінням, б) ожирінням печінки, в) цукровим діабетом, г) хронічними захворювання нирок, д) органними ангіопатіями, є) жировими відкладеннями в сітківці.

Тип V - поєднання гіперпре-β-ліпопротеїнемії і гіперхіломікронемії, або комбінована гіперліпемія. Характерні: а) підвищений вміст у крові ХМ, ТГ і холестерин)'" б) гострий панкреатит, в) еруптивні ксантоми, г) гілерурікемія, д) нейропатія, є) парестезії рук і ніг.

В особливий тип виділяють гіпер-а-ліпопротеїнемію, коли у практично здорових людей визначається підвищеним вміст у крові ЛПВЩ і α-ліпопротеїноеого холестерину при нормальному чи зниженому рівні інших фракцій ліпопротеїнів. Клінічні прояви відсутні. Механізм даного синдрому не відомий.

До патологічних станів, які пов'язані із порушенням ліпідного обміну, відноситься одне із самих поширених захворювань на Земній кулі атеросклероз.