Псоріатична артропатія
Визначення. Псоріатичний артрит (ПА) – самостійна нозологічна форма хронічного запального ураження суглобів, що розвивається у хворих на псоріаз. ПА виявляється у 5-7% хворих на псоріаз. Патологічний процес розвивається здебільшого в тканинах опорно-рухового апарату і призводить до ерозивного артриту, внутрісуглобового остеолізу і спондилоартриту.
Псоріатична артропатія входить до груп серонегативних спондилоартритів, захворювань, що характеризуються частим ураженням сакроілеальних з¢єднань, асиметричним ураженням суглобів, відсутністю ревматоїдного фактора в крові, шкірно-слизовими, а іноді і судинними пораженнями, сімейною агрегацією та асоціацією з HLA B27.
Етіологія, патогенез. Псоріаз – захворювання, що характеризується, передусім, гіперплазією епідермісу, причина якої остаточно не встановлена. В останні роки псоріаз і псоріатичну артропатію розглядають як клінічні прояви системного процесу в рамках псоріатичної хвороби.
Провідні теорії:
- генетична, що доводить високе виявлення псоріазу у близнюків, близьких родичів;
- носійство генів HLA B13; B17; B38; B39; CV6 і DR7.
Несприятлива спадковість проявляється фенотипічно під впливом несприятливих (провокуючих) чинників: інфекційні агенти (стрептокок, стафілокок, гриби, віруси), ендокринні фактори (пубертатний період і постменопауза характеризуються піком захворюваності на псоріаз), захворювання шлунково-кишкового тракту (гатсрит, холецистит, дисбіоз кишечнику), психоемоційні стреси, застосування медикаментів (літій, b-адреноблокатори, амінохінолони, деякі нестероїдні протизапальні тощо).
Послідовність розвитку патологічного процесу при псоріатичній хворобі схематично може бути представлено наступним чином. Під впливом провокуючих факторів у схильних осіб виникають дефектні кератиноцити, що уявляють собою шкірний антиген, активуючий місцевий імунний захист (фагоцити CD4+, CD8+, В-лімфоцити, натуральні кіллери із продукцією прозапальних цитокінів – інтерлейкінів-1, -8, фактору некрозу пухлин, колоінєстимулюючих факторів і посилення експресії цитокінових рецепторів і молекул адгезії на поверхні клітин шкіри інших видів сполучної тканини). У процесі розвитку імунної реакції відбувається часткова елімінація антигену з організму та одночасно відбувається пошкодження нових клітин, формуються аутоантигени, порушується природна толерантність. В організмі формуються сенсибілізовані лімфоцити і антитіла до аутоантигенів. Виникає хибне коло: поступлення антигену ® імунна реакція ® пошкодження тканин ® поступлення аутоантигену ® імунна реакція і т.д.
Підтвердженням концепції про псоріаз як про системне захворювання, є злоякісний перебіг псоріатичної артропатії, при якій чітко прослідковується взаємозв¢язок і взаємозалежність шкірного і суглобового синдромів, а також втягнення в процес більшості систем і органів.
Класифікація. Загальноприйнятої класифікації псоріатичного артриту немає. Зазвичай виділяють 5 варіантів його перебігу:
1) асиметричний олігоартрит;
2) артрит дистальних міжфалангових суглобів;
3) симетричний ревматоїдоподібний артрит;
4) мутилюючий артрит;
5) псоріатичний спондиліт.
У клініці часто користуються класифікацією, запропонованою В.В.Бадокіним (1995), що представлена в таблиці 5.18.