Стандарти клінічного застосування холтерівського моніторування ЕКГ
- шлуночкові тахіаритмії тривалістю більше 5 шлуночкових комплексів [7].
Стратифікація ризику в пацієнтів із структурними захворюваннями серця без симптомів аритмії
За останні роки значно поширилось застосування ХМ-ЕКГ для оцінки ризику раптової серцевої смерті та розвитку життєво небезпечних шлуночкових аритмій (таблиця 2).
Гострий інфаркт міокарда
Найпоширенішими причинами раптової серцевої смерті у хворих після перенесеного інфаркту міокарда є шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків. Метод ХМ-ЕКГ є одним з найбільш інформативних засобів стратифікації постінфарктного ризику. Наявність частих шлуночкових екстрасистол (понад 10 за годину) і шлуночкових аритмій високих градацій (парних шлуночкових екстрасистол, пароксизмів шлуночкової тахікардії) асоціюється з підвищеним рівнем смертності пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда, особливо за наявності низької фракції викиду лівого шлуночка [18]. Водночас здійснення ХМ-ЕКГ недоцільне за відсутності клінічних симптомів аритмії у хворих із збереженою систолічною функцією міокарда, оскільки у таких пацієнтів ризик розвитку життєво небезпечних аритмій серця низький. Важливим додатковим елементом стратифікації постінфарктного ризику є аналіз добової ВСР (табл. 3). Її зменшення свідчить про вегетативний дисбаланс з послабленням "вагусного" захисту серця і зниженням порогу формування шлуночкових порушень ритму високих градацій. Низькі показники добової ВСР (стандартна похибка інтервалів R-R за добу менше 50 мс) є високочутливим провісником зменшення тривалості життя внаслідок злоякісних аритмій [8].
Серцева недостатність
У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю внаслідок ІХС або дилятаційної кардіоміопатії наявні переважно складні шлуночкові порушення ритму, які є чутливими, але неспецифічними показниками ризику раптової серцевої смерті [8]. Хоча переважно спостерігають зниження ВСР, дані щодо співвідношення між ВСР і ризиком аритмічних подій у хворих із серцевою недостатністю є суперечливими. До цього часу немає переконливих доказів на користь рутинного виконання ХМ-ЕКГ у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і дилятаційною кардіоміопатією.
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Раптова смерть і синкопальні стани нерідко спостерігаються в пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією. Втім, значення шлуночкових аритмій і ВСР у цих пацієнтів до кінця не з'ясоване. Загалом, результати ХМ-ЕКГ доповнюють інформацію щодо оцінки ризику у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, але у здійснених до цього часу дослідженнях лікування безсимптомних шлуночкових аритмій не впливало на очікувану тривалість життя.
Загалом, виявлення аритмій і аналіз показників ВСР при ХМ-ЕКГ є корисними елементами оцінки тяжкості стану та прогнозування перебігу захворювання у пацієнтів із структурними захворюваннями серця без симптомів аритмії. Втім, стратифікація ризику життєво небезпечних аритмій серця повинна враховувати не лише градацію порушень ритму і показники ВРС, а й оцінку клінічних симптомів аритмії, тяжкості структурних порушень у міокарді та ступеня дисфункції лівого шлуночка [11]. Отже, на цей час можна виділити три групи хворих, яким проведення холтерівського моніторування може принести користь: пацієнти з ідіопатичною гіпертрофічною кардіоміопатією, хронічною серцевою недостатністю та після перенесеного інфаркту міокарда із зниженою фракцією викиду лівого шлуночка. У інших груп пацієнтів ХМ-ЕКГ не показане для рутинного застосування з метою стратифікації ризику розвитку життєво небезпечних аритмій.
Оцінка ефективності лікування аритмій серця
Метод ХМ-ЕКГ є найзручнішим та достовірним способом оцінки динаміки перебігу хронічних порушень серцевого ритму на фоні лікування (таблиця 4). Обмеження цього методу аналізу — природні коливання кількості аритмій за кожну окрему добу.
Критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих із шлуночковими аритміями [16]:• зменшення загальної кількості екстрасистол на 50—75% і більше;• зменшення кількості парних і ранніх екстрасистол на 90% і більше;• повне зникнення епізодів шлуночкової тахікардії.Про парадоксальну аритмогенну дію антиаритмічного препарату свідчать:• три-чотирикратне збільшення загальної кількості екстрасистол;• десятикратне збільшення кількості парних шлуночкових екстрасистол та епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії протягом доби; • поява раніше не зареєстрованої стійкої шлуночкової тахікардії [16].Наголосимо, що при застосуванні антиаритмічних засобів першого класу усунення шлуночкових аритмій за даними ХМ-ЕКГ не поєднується із зменшенням імовірності виникнення злоякісних порушень серцевого ритму і раптової серцевої смерті [12]. З огляду на це, у багатьох клінічних ситуаціях застосування засобів з доведеною профілактичною ефективністю (бета-адреноблокаторів, аміодарону) може здійснюватися емпірично. Втім, навіть у цих ситуаціях немає підстав відмовлятися від здійснення ХМ-ЕКГ для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. У випадках нечастих пароксизмів тахікардії доцільно використовувати багатодобові монітори з переривчастим режимом реєстрації ЕКГ. У цієї категорії пацієнтів ефективність терапії можна оцінити за тривалістю періоду, протягом якого не спостерігаються пароксизми аритмії.