Цироз печінки
При цирозі печінки на фоні автоімунного гепатиту показана преднізолонотерапія по 5-10 мг (підтримуюча доза) в поєднанні з азотіорином (імураном) 25-50 мг . Може бути призначена і монотерапія преднізолоном по 10 мг.
Обов’язкова повна відмова від прийому алкоголю є необхідною умовою лікування алкогольного цирозу печінки. Крім того таким хворим показана детоксикаційна терапія, що включає довенне крапельне введення 500 мл 10% р-ну глюкози з добавкою 10 мл гептрану, 10 мл хофітолу і 4 мл 0,5 % р-ну ліпоєвої кислоти ( на протязі 10 днів) одночасно вводяться парентерально вітаміни В1, В6, В12, фолієва кислота, вітамін РР чи комбінований полівітамінний препарат – парентровіт на протязі 3-ох днів.
У випадках розвитку цирозу печінки на фоні гемохроматозу необхідно призначити дефероксамін (десферал) по 0,5 – 1г на добу дом’язево, періодично - кровопускання. Постійно необхідно застосовувати пеніциламін (купреніл) по 1000 мг на добу для лікуванні цирозу печінки при хворобі Коновалова – Вільсона.
Симптоматичне лікування.
Лікування енцефалопатії. Порто-системна (печінкова) енцефалопатія – синдромокомплекс потенційно зворотніх психічних і неврологічних проявів на фоні захворювань печінки, коли порушення свідомості досягають тяжкого ступеня (Р.О. Конн, М.М. Ліберал, 1983), зустрічається у 50-70% хворих на цироз печінки.
В її розвитку ведучу роль відіграють два основні механізми:
- печінково-клітинна недостатність
- порто-системне шунтування кровіОсновна роль принципово належить токсинам, що являються азотистими сполуками, продукуються бактеріями шлунково-кишкового тракту, беруть участь в портальній циркуляції, повинні метабілізуватися в печінці і здатні проникати через гемато-енцефалічний бар’єр. Такими токсинами єаміак, меркаптани, феноли, коротко ланцюгові жирні кислоти, субстанції подібні гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) і бензодіазепінам. Ці токсини викликають різні зміни, які приводять до набряку і функціональних порушень астроглії. Результатами цих порушень є підвищена проникливість гемато-енцефалічного бар’єру, зміни активності іонних каналів, порушення процесів трансмісії і забезпечення нейронів макроенергетичними сполуками. Є ряд гіпотез, які будуються на ведучій ролі різних механізмів в формуванні печінкової енцефалопатії.
- теорія аміаку
- ГАМК – гіпотеза
- несправжніх нейротрансміттерів
- гіпотеза надлишку марганцю
- гіпотеза пошкодження гемато-енцефалічного бар’єру (див. додаток)
- гіпотеза синергізму
Клініка:
- розлади психіки (свідомості, інтелекту, особистості)
- нервово-мязеві симптоми (зокрема астериксіс)
- відхилення психометричних жестів