Відкриті пошкодження. Рани

Перша стадія — запалення — є філогенетичне обумовленою відповід¬дю тканини живого організму на пош¬кодження незалежно від його харак¬теру — механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто спе¬цифічною для рани. Ця стадія є пе¬реважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тка¬нин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Про¬цеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулю-вання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлек¬торної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звужен¬ня судин, спрямоване на зупинку кро¬вотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістамі¬ну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалі¬шою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами за¬пальної реакції.

У разі пошкодження лише невели¬ких судин і за нормальної реакції згор¬тання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця ре¬акція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона на¬стає запізно і в умовах зниження ар¬теріального тиску, яке їй сприяє.Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами — кінінами, простагландинами і іншими речови¬нами — змінюють вазоконстрикцію су¬дин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка пе¬реповнених кров'ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електро¬літи, білки), але і для клітин — пере¬важно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2—6 разів — з 38 ангстремів до 50—250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри, може збільшитись у 7 разів). Така ви¬сока проникність капілярів і венул зу¬мовлюється кінінами (калідин, бра-дикінін), простагландинами та систе¬мою комплементу (остання у по¬єднанні з кінінами спричинює звіль¬нення місцевими клітинами проста¬гландинів, що синтезуються з арахі¬донової кислоти). Ці посередники за¬пального процесу та лейкотрієни відповідальні також за хемотаксис лей¬коцитів у рану. Повнокров'я судин та вихід із них у позасудинний простір рідкої частини крові (клітин) призво¬дять до набрякання тканин у рані, ут¬ворення багатого на білки ексудату в її порожнині, почервоніння шкіри та підвищення температури тканин навко¬ло рани. З пошкоджених клітин рани виходять лізосоми — "ці стартові майданчики запалення", за образним висловлюванням А. І. Струкова. З них вивільнюється велика кількість протео¬літичних ферментів — протеаз, що ак¬тивізують катаболічні процеси та лізис білків. Унаслідок цих процесів у рані і суміжних тканинах відбуваються глибокі фізико-хімічні зміни, що призводять до гіпертонії, деполімеризації, гіперосмії, зокрема, до накопичення катіонів К і Н і наростання проявів ацидозу (ос¬танній підвищує активність багатьох протеаз), переходу білків з гелю в золь, обводнення рани. Це збільшує набряк тканин у рані і порушення кро-во- і лімфотоку в них унаслідок зрос¬тання стискання кровоносних мікросу-дин та лімфосудин (в останніх тиск різко зростає), веде до аноксії клітин і загибелі частини тих із них, які не були зруйновані травмою, але функція яких була порушена. Таким чином, запа¬лення у рані супроводжується збільшенням зони некрозу в ній. Заз¬начені прояви набряку тканин рани і фізико-хімічні зміни в них зумовлю¬ють виділення чи ексудацію в порож¬нину рани рідкої частини крові та клітин, утворення ексудату. Ос¬танній залежно від свого складу може бути серозним чи гнійним. Коли в ньому переважають складові сироват¬ки крові (вода, електроліти, білок) і мало клітин та фібрину, він називаєть¬ся серозним, а якщо в ексудаті та¬кож багато фібрину і лейкоцитів, — гнійним.

Клітинна реакція запального про¬цесу, що відбувається паралельно з наведеною вище судинною, полягає у виході з розширених застійних су¬дин лейкоцитів, головне — поліморф-ноядерних, які досі займали в цих су¬динах крайове положення, а потім аме-бовидними рухами проникають через стінку судин у позасудинний простір, тобто в суміжні з раною тканини і в її порожнину. Механізм, за яким відбувається це переміщення лейко-цитів, досі точно не з'ясований. Спри¬чинюють хемотаксис цих та інших клітин мікроби й елементи загиб¬лих клітин, фібрину та сторонні тіла. Поліморфноядерні лейкоцити створю-ють протимікробний захист, нейтро¬філи, які називаються мікрофага¬ми, — поглинають, або ж фагоциту-ють, із цих об'єктів переважно мікро¬організми, тобто вони здійснюють у рані протимікробний захист. Через судинну стінку виходить також деяка кількість інших клітин крові, з яких найбільш функціонально значущі — моноцити. Останні проникають у рану як з крові, так і зі сполучної тканини (блукаючі клітини її). Моноцити та¬кож є важливими клітинами, що ви¬конують функцію фагоцитів, і, на відміну від нейтрофілів, називаються макрофагами. Вони поглинають пе¬реважно часточки загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Ексудат ча¬стково механічно (вимивання), част¬ково фізико-хімічно (шляхом окис-лення) та ферментативним і імуно¬логічним шляхами (протеази, антиті¬ла, фагоцитоз) очищує рану від про¬дуктів розпаду тканин, мікробів і їх токсинів.