Лептоспіроз (Leptospirosis)
Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно виявляють ураження звивистих канальців нефронів з ознаками дегенерації і некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у внутрішніх органах, Гістологічно спостерігаються тромбоцитарно-фібринні мікротромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколосинусоїдних просторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів, холестаз, зернисту і жирову дистрофію окремих гепатоцитів. Для лептоспірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів (на відміну від вірусного гепатиту).
Клініка. Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють безжовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.
Інкубаційний період триває 7—14 днів. Хвороба починається гостро, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Хворих турбує різка загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м'язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією з діагностичних ознак. Під час пальпації м'язи болючі. Іноді біль у м'язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.
З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон'юнктивіт, склерит. На 3—6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з'явитись поліморфний розеольозно-папульозний висип, часто з геморагічним компонентом, у тяжких випадках — крововиливи у склеру, кон'юнктиву, шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіаденіт.
Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50 % хворих виявляють збільшену селезінку. Часто спостерігається метеоризм.
У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється брадикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже).
Внаслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.
У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігурія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінових та зернистих циліндрів; підвищення вмісту в крові залишкового азоту, креатиніну, сечовини і калію. Порушення клубочкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпалу хвороби. Поступове збільшення діурезу і наступна поліурія свідчать про зворотний розвиток патологічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.У деяких хворих зі скаргами на' нудоту і блювання виявляють менінгеальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзінського, ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга тощо). У церебро-спінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як нейтрофільний, так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.
При жовтяничній формі лептоспірозу вже з перших днів хвороби виявляється іктеричність склер, жовтяниця шкіри з максимальним розвитком до 4—6-го дня хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому — крововиливи в шкіру, слизові оболонки. Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть у разі інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепатаргії, печінка залишається збільшеною, причому активність цитолітичних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжню печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.
У крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну, виявляється значний лейкоцитоз до 10-20•109 в 1 л, нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, анеозинофілія, відносна лімфопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ збільшується до 50—60 -мм/год. Анемія пов'язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також підвищеним гемолізом.