Лептоспіроз (Leptospirosis)
Лептоспіроз (син.: хвороба Васильєва—Вейля, водна гарячка) — гостра інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів; спричиняється лептоспірами, передається аліментарним, контактним і аспіраційним шляхами, характеризується гарячкою, міальгією, склеритом, ураженням нирок, печінки і центральної нервової системи, у ряді випадків — жовтяницею і геморагічним синдромом.
Історичні дані. На існування цієї хвороби як самостійної нозологічної форми звернули увагу незалежно один від одного A. Weil (1886) і М. П. Васильєв (1888), які описали гостру інфекційну хворобу з жовтяницею і геморагічним синдромом.
Збудник іктерогеморагічного лептоспірозу був відкритий в 1914—1915 pp. японськими дослідниками R. Inada і Y. Ido і дістав назву Spirochaeta icterohaemorrhigae. У наступні роки в літературі з'являлись повідомлення про відкриття в різних країнах морфологічно подібних, але різних за своїми антигенними властивостями лептоспір. В 1973 р. підкомітет ВООЗ розділив рід Leptospira на два види: Leptospira interrogans (патогенні лептоспіри), резервуаром яких є тварини-носії; Leptospira biflera (вільноживучі сапрофіти).
Етіологія. Збудники лептоспірозу належать до роду Leptospira, родини Spirochaetaceae. Лептоспіри — аеробні мікроорганізми спі-р.алеподібної форми, рухливі, від 34 до 40 мкм і більше завдовжки, 0,3—0,5 мкм завтовшки. У нашій країні встановлено існування 13 серологічних груп, які об'єднують 26 сероварів лептоспір. У патології людини найбільше значення мають: L. icterohaemorrhagiae, L grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. heb-domadis.
Лептоспір культивують звичайно в рідких і напіврідких (водно-сироваткових) живильних середовищах при температурі _ 28— ЗО °С. У вологому грунті лептоспіри зберігають життєздатність протягом 270 днів, довго (в природних водоймах — тижнями) зберігаються у воді, кілька днів — у харчових продуктах. Пряме сонячне і ультрафіолетове випромінювання діє на них згубно, так само, як кислоти і луги, навіть у мінімальних концентраціях" (0,1 —1,0 %), і дезинфікуючі засоби. З лабораторних тварин найбільш сприйнятливі до лептоспір морські свинки.
Епідеміологія. Джерелом інфекції при лептоспірозі є хворі і перехворілі дикі, свійські та промислові тварини, які виділяють лептоспір із сечею і заражають навколишнє середовище, утворюючи різні осередки інфекції: природні, антропургічні, змішані.
Для природних осередків характерна їх етіологічна стійкість і літньо-осіння сезонність захворюваності людей. Епідеміологія природних осередків лептоспірозу нерозривно пов'язана з епізоотією. Основними носіями лептоспір є щури, польові миші, землерийки, їжаки, у яких лептоспіроз перебігає як латентна інфекція, але після нього на багато місяців залишається лептоспірурія.
Поширення лептоспірозу серед сільськогосподарських тварин з утворенням антропургічних осередків привело до формування самостійного типу хвороби, яка тепер може існувати як сільськогосподарський зооноз без зв'язку з природними осередками інфекції. Антропургічні осередки можуть з'являтись також у місцях, де резервуаром інфекції є щури, велика рогата худоба, свині, собаки. Від людини до людини хвороба, як правило, не передається.
Існує кілька механізмів інфікування лептоспірами: аліментарний — через воду і продукти харчування, інфіковані лептоспірами; контактний — під час купання у водоймищах, різних видів сільськогосподарських робіт («купальні», «покосні» спалахи), у разі укусу хворими тваринами, пошкодження шкіри інфікованими предметами; аспіраційний — під час заготівлі сіна і сільськогосподарських продуктів. Значну питому вагу захворюваності мають професійні захворювання у працівників сільського господарства, в містах— у сантехніків, робітників боєнь і м'ясокомбінатів, іноді у шахтарів (джерело — щури в обводнених забоях).Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції е шкіра і слизові оболонки порожнини рота, очей, носа, травного каналу. Внаслідок активної рухливості лептоспіри можуть швидко долати захист шкіри (особливо вологої) та слизових оболонок і проникати в кров, не залишаючи на місці проникнення ніяких помітних змін запального характеру. У патогенезі лептоспірозу розрізняють п'ять основних фаз (П. М. Баришев, 1979): І. Проникнення лептоспіроз в організм, їх розмноження, безсимптомна первинна бактеріемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби. II. Вторинна лептоспіремія і паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби). III. Токсемія з ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпалу хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок, проксимальних відділів нефронів тощо). IV. Фаза нестерильного імунітету, нагромадження антитіл. Лептоспіри ще зберігаються у деяких органах (нирках, селезінці, печінці, судинах серця тощо). Ця фаза патогенезу відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби. V. Фаза стійкого імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).