Перебіг бронхіальної астми у певних груп пацієнтів

Респіраторні інфекції мають тісний зв’язок з астмою. Вони провокують свистяче дихання і погіршують симптоми у багатьох пацієнтів. Епідеміологічні дослідження вказують, що погіршення симптомів астми можуть викликати віруси, хламідії, мікоплазми і рідше — бактерії. Респіраторними вірусами, які найчастіше викликають свистяче дихання у немовлят, є респіраторно-синцитіальний вірус та риновіруси. Саме ці віруси є найчастішими тригерами свистячого дихання та погіршення перебігу астми у старших дітей та дорослих. До респіраторних вірусів з подібною дією належать також парагрип, грип, аденовірус та коронавірус. Існує декілька механізмів погіршення перебігу астми під дією вірусів. Зокрема, це пошкодження епітелію дихальних шляхів, стимуляція вірусо-специфічних IgE-антитіл, вивільнення медіаторів і поява пізньої астматичної відповіді на антигени. Отже, вірусна інфекція є “ад’ювантом” у виникненні запалення і призводить до розвитку пошкодження під впливом запальних медіаторів. Лікування інфекційних ускладнень здійснюється так само, як і у випадках інших загострень астми, а саме — включає короткодіючі бета-2-агоністи і раннє призначення оральних ГК чи підвищення дози ІКС протягом кількох тижнів після інфекції.

Гастроезофагеальний рефлюксЗв’язок підвищення частоти нічних симптомів астми з гастроезофагеальним рефлюксом є дискусійним питанням, хоча цей стан у пацієнтів з астмою зустрічається дуже часто. Більшість пацієнтів мають діафрагмально-стравохідну грижу, до того ж, прийом метилксантинів може посилювати релаксацію нижньо-стравохідного кільця. Для постановки діагнозу найкращим є одночасне моніторування рН в стравоході та легеневої функції. Лікування має спрямовуватися на полегшення симптомів рефлюксу: частіше вживання їжі меншими порціями, уникнення вживання їжі між основними прийомами, особливо вночі, обмеження жирної їжі, алкоголю, теофілінів і оральних бета-2-агоністів; рекомендовано приймати Н2-антагоністи чи блокатори протонної помпи, препарати, що підвищують тонус стравохідного сфінктера, а також піднімати головний кінець ліжка. Хірургічне лікування показане за тяжкої симптоматики у пацієнтів з документованим езофагітом і при неефективності медикаментозного лікування. Проте не у всіх пацієнтів хірургічне втручання є ефективним. Роль антирефлюксного лікування в досягненні контролю над астмою недостатньо зрозуміла, тому що воно не покращує легеневої функції, симптомів астми, нічних симптомів, не зумовлює зменшення вживання медикаментів у пацієнтів з астмою, за винятком чисто рефлюкс-зумовлених респіраторних синдромів. Для окремих підгруп таке лікування може бути корисним, але прогнозувати, які пацієнти дадуть позитивну відповідь на таку терапію, важко.

Аспіринзумовлена астмаУ 4–28 % дорослих пацієнтів (дуже рідко у дітей) застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних препаратів призводить до загострення астми. Цей тип астми має характерну клінічну картину. У більшості пацієнтів перші симптоми з’являються на 3-й чи 4-й декаді життя. Як правило, ці пацієнти мають вазомоторний риніт, що триває більше місяця, при фізичному обстеженні виявляють поліпи. Астма і непереносимість аспірину розвивається в подальших стадіях захворювання. У таких випадках через годину після прийому аспірину спостерігається гострий приступ астми, який часто супроводжується ринореєю, подразненням кон’юнктиви, гіперемією голови та шиї. Ці реакції є небезпечними, навіть терапевтичні дози аспірину чи інших препаратів, що блокують циклооксигеназу, можуть провокувати тяжкий бронхоспазм, шок, втрату свідомості й астматичний статус. У пацієнтів з аспірин-зумовленою астмою (АЗА) спостерігається постійне запалення, що провляється еозинофілією, злущенням епітелію, продукцією цитокінів і порушенням регуляції адгезії молекул. Еозинофільна інфільтрація є провідною в патогенезі АЗА. Вона у 4 рази вища у цих пацієнтів, ніж у пацієнтів, що хворіють на астму без непереносимості аспірину, і в 15 разів вища за аналогічні показники у здорових людей. Виділення інтерлейкіна-5, який бере участь в активації, дозріванні і виживанні еозинофілів, є значно підвищеним у пацієнтів з АЗА. У пацієнтів з астмою, що характеризується підвищеною продукцією цистенілових лейкотрієнів, також наявна гіперпродукція лейкотрієн-С4-синтетази у бронхах. Цей феномен частково пояснюється генетичним поліморфізмом лейкотрієн-С4-синтетази у 70 % пацієнтів з даною патологією. Хоча чіткий механізм дії аспірину на циклооксигеназу, що призводить до бронхоконстрикції, невідомий. Не всі з зазначених медикаментів мають такі побічні ефекти, це залежить від їх дії на циклооксигеназу та від індивідуальних особливостей пацієнта. Хоча за анамнестичними даними можуть припустити можливість АЗА, діагноз підтвержується аспіриновою пробою в умовах реанімації. Проби in vitro не існує. Якщо є потреба в підтверженні діагнозу АЗА, провокаційну пробу проводять в період ремісії, коли ОФВ1 є більшим 70 % від очікуваного чи найкращого для даного пацієнта.Оральний провокаційний тест є небезпечним і може призвести до тяжкої реакції, тому рекомендованим є інгаляційний тест. Назальний тест є менш чутливим, але набагато безпечнішим і може використовуватися для початкової діагностики непереносимості аспірину. Всі тести слід проводити вранці в присутності досвідченого лікаря, в умовах, що дозволяють, за необхідності, надати невідкладну допомогу. Реакція вважається позитивною при зниженні ОФВ1 чи ПШВ не менше ніж на 15 %, у поєднанні з симптомами бронхообструкції, ринореї чи кон’юнктивіту. За відсутності клінічних симптомів тест є позитивним при зниженні ОФВ1 та ПШВ більше 20 %.У випадку визначення непереносимості аспірину чи НПЗП цей діагноз діє протягом всього життя. Пацієнти повинні уникати аспірину, препаратів, що його містять, інших анальгетиків, що інгібують ЦОГ, та гідрокортизону гемісукцинату. Якщо у цих хворих є абсолютні показання до вживання НПЗП, рекомендують застосування інгібіторів ЦОГ-2 під наглядом лікаря протягом не менше однієї години (рівень доказів В). Основними препаратами для лікування таких хворих є ГКС, корисним є вживання антилейкотрієнових препаратів (рівень доказів В). Для хворих, що вимагають лікування НСПН, можливе проведення десенсибілізації в стаціонарних умовах. Після аспіринової десенсибілізації щоденне підвищення дози аспірину у більшості пацієнтів з АЗА зумовлює зменшення запалення в слизовій оболонці (особливо носа).