Формування, ріст і розвиток мітохондрій в гаметогенезі та ранньому ембріогенезі хребетних

Під час розвитку печінки курчати з 10-го по 20-й день інкубації відбувається деяке збільшення активності цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази. Аналогічні дані були отримані для серця щура, що розвивається, при вимірюванні активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, АТФази і НАД•Н-оксидази. Вміст цитохромів С1, С, В, аа3 під час розвитку печінки також збільшується.

Бюхер із співробітниками на підставі результатів, отриманих при вивченні розвитку літального м'язу сарани, зробив висновок про те, що ріст внутрішньої мембрани мітохондрій і збільшення активності (та кількості) її функціональних елементів відбувається синхронно. Другий важливий висновок Бюхера - активність більшості ферментів під час росту мітохондрій змінюється координовано.

Висновки, отримані для росту мітохондрій м'язів сарани були підтверджені у вже цитованій роботі Кістлера та Вебера. Ці автори, вивчаючи активність мітохондріальних ферментів під час росту печінки шпорцевої жаби, показали сталість активності більшості вивчених ферментів матриксу і мембран мітохондрій, якщо їх активності перераховувати на вміст цитохромів аа3. [Озернюк, 1978]

Крім цих прикладів координована зміна активності ферментів під час розвитку було показано для інших метаболічних систем, зокрема для ферментів гліколізу, гексозомонофосфатного шунта і глюконеогенезу під час оогенезу і раннього зародкового розвитку в'юна [Юровицкий, Мильман, 1971].

На підставі отриманих даних щодо синтезу компонентів дихального ланцюга мітохондрій можна побудувати схему регуляції синтезу конститутивних білків, що належать до певних метаболічних стадій. В основу цієї схеми лягло припущення, що конститутивні білки синтезуються постійно, але зі змінною швидкістю, і тому не потрібно традиційного механізму репресії та депресії генів. Регуляція синтезу білків в даному випадку, на відміну від регуляції синтезу специфічних білків, носить кількісний характер. Друге припущення полягає в тому, що інтенсивність синтезу даного білка визначається його кількістю; останній, в свою чергу, контролюється швидкістю деградації:

швидкість швидкість пул синтезованих міто- мітохон- деградація мітох.

транскрипції трансляції хондріальних білків дрія білків

Таким чином, причиною синхронності синтезу даної групи білків є однакова швидкість їх деградації і координована кількість цих білків у клітині. В основі цього процесу лежить принцип регуляції по типу оберненого зв'язку. Очевидно, синтез білків певними досить великими групами значно спрощує процес регуляції [Зотін, Зотіна, 1993].

Висновки:

1.Біогенез мітохондрії відбувається за участю двох генетичних апаратів - ядерного та мітохондріального. Останній відповідає за синтез невеликої кількості білків, що є компонентами внутрішньої мембрани мітохондрії.

2.Мітохондріальний ДНК-код відрізняється від універсального; тРНК цієї органели здатні зчитувати по 4 кодони, тому для трансляції тут необхідна менша кількість тРНК.

3.Білки мітохондрій, синтезовані у цитоплазмі, транспортуються у мітохондрію за допомогою трьох механізмів, що різняться між собою в залежності від місця їх вбудовування у мембрану органели.

4.В оогенезі хребетних відбуваються значні зміни у структурі та кількості мітохондрій, що відображається на активності поглинання кисню ооцитом.

5.У ембріональному розвитку більшості тварин кількість мітохондрій практично не зростає, тому їх концентрація зменшується. У ссавців спостерігається деяке зростання кількості мітохондрій в ембріогенезі.

6.Регуляція активності мітохондріальних ферментів в ембріогенезі складна і багатоступенева, тому характер зміни цієї активності має дещо неоднозначний характер.