Отруйні речовини загальноотруйної дії Оксид вуглецю

Однак при отруєнні ціанідами були встановлені факти, що не пояснюються лише однією гіпоксією. Їх аналіз дозволяє припустити також думку, що отрута може вибірково діяти на центральну нервову систему.

Оксид вуглецю

Потрапляючи у кров, оксид вуглецю вступає у взаємодію з двовалентним залізом гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін. Кожний грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,33-1,34 мл кисню, або СО. Однак, спорідненість гемоглобіну до оксиду вуглецю у 220-290 разів більша, ніж до кисню. Тому оксигемоглобін при дії на нього оксидом вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін (CoHb).

З'єднуючись з оксидом вуглецю гемоглобін втрачає властивість переносити кисень, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин та отруєння організму. Таким чином два головних фактори визначають взаємодію гемоглобіну з оксидом вуглецю і киснем:

підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;

гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв'язкам оксиду вуглецю із двовалентним залізом гемоглобіну.

Оксид вуглецю діє також на тканинні біохімічні системи, що містять двовалентне залізо. До їх числа належать міоглобін, цитохроми а, b, с, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. При гострому отруєнні СО разом з утворенням карбоксигемоглобіну, в м'язах утворюється карбоксиміоглобін. Є пряма залежність між утворенням карбоксигемоглобіну, ступенями гіпоксії та вираженістю клінічної картини інтоксикації. Так, при вмісті карбоксигемоглобіну у крові 10-20% спостерігаються незначні явища інтоксикації, при 30-50% - вони різко виражені, а при 70-80% - швидко наступає смерть.

Особливо чутливим до гіпоксії є дихальний центр. Спочатку відбувається його збудження, перезбудження, потім пригнічення і параліч. При відносно легких інтоксикаціях зміни в нервовій системі носять функціональний характер, а при більш важких - органічний.

КЛІНІКА УРАЖЕННЯ

Синільна кислота

Розрізняють дві клінічні форми ураження синильною кислотою – блискавичну (апоплексичну) та сповільнену.

Блискавична форма спостерігається при дії дуже високих концентрацій отруйної речовини. Уражений одразу втрачає свідомість, дихання стає частим та поверхневим, пульс частий, аритмічний, з'являються судоми. Судомний період триває декілька хвилин. Потім настає зупинка дихання, але діяльність серця продовжується ще декілька хвилин.

Сповільнена форма характеризується поступовим розвитком симптомів ураження. У перебігу отруєння розрізняють три ступеня ураження синільною кислотою: легкий, середній і важкий.

Легкий ступінь ураження характеризується, головним чином, суб'єктивними почуттями. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває пекучо-металевий смак у роті, відчувається запах гіркого мигдалю. Розвивається слабкість, запаморочення. Потім виникає відчуття затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота. При невеликих фізичних зусиллях спостерігається задуха сильна м'язова слабкість, шум у вухах, труднощі мови, можлива блювота.

Після припинення дії отруйної речовини вище зазначена симптоматика зникає чи послаблюється. Але на протязі 1-3 днів можуть залишатись головний біль, м'язова слабкість, нудота та відчуття загальної розбитості.

Середній ступінь ураження - спочатку відзначаються симптоми, які характерні для легкого ступеня ураження, а потім виникає стан збудження, з'являється відчуття страху смерті. Слизова та шкіра обличчя набувають рожевого кольору. Пульс сповільнений та напружений, артеріальний тиск підвищений, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в клініці є короткочасна втрата свідомості. Можуть виникати нетривалі клонічні судоми. При своєчасному наданні допомоги та виведенні із забрудненої атмосфери, уражений швидко приходить до свідомості. Протягом 4-6 діб після ураження можуть зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль, неприємні відчуття в області серця, тахікардія, загальна лабільність діяльності серцево-судинної системи.